Oxidativer Stress: was er ist und was wirklich hilft

Oxidativer Stress ist eines der Schlagworte, mit denen sich fast alles verkaufen lässt: Kapseln, Säfte, Bluttests, Hautcremes. Die Idee dahinter klingt einleuchtend. Freie Radikale beschädigen deine Zellen, Antioxidantien fangen sie ab, also mehr Antioxidantien, weniger Alterung. Die Forschung der letzten 30 Jahre erzählt eine andere Geschichte. Freie Radikale sind auch Botenstoffe, die dein Körper selbst herstellt und für Anpassung braucht, und Antioxidantien als Präparat haben in großen Studien nicht geholfen, teils geschadet. Dieser Guide erklärt, was oxidativer Stress ist, was ihn auslöst, warum es weder typische Symptome noch einen brauchbaren Bluttest gibt und was stattdessen nachweislich wirkt.

Was ist oxidativer Stress?

Oxidativer Stress ist ein Ungleichgewicht zwischen Oxidantien und Antioxidantien zugunsten der Oxidantien, das die Signalwege der Zelle stört oder Moleküle beschädigt. Das Konzept stammt aus dem Jahr 1985 und beschreibt den Stoffwechsel mit Sauerstoff als Gleichgewicht, das unter Belastung kippen kann (Sies 2015). Wichtig ist das Wort Ungleichgewicht: Oxidantien entstehen in jeder Zelle, die Sauerstoff verbrennt, ständig und normal. Zum Problem werden sie erst, wenn sie die Abwehr übersteigen.

Freie Radikale einfach erklärt

Deine Zellen gewinnen Energie, indem sie in den Mitochondrien Sauerstoff mit Nährstoffen verbrennen. Dabei entstehen nebenbei reaktive Sauerstoffspezies, abgekürzt ROS. Ein Teil davon sind freie Radikale: Moleküle mit einem ungepaarten Elektron, die sich an anderen Molekülen ein Elektron holen wollen. Treffen sie dabei Fette in der Zellmembran, Eiweiße oder die DNA, entsteht ein Schaden. Das nennt man Oxidation, und im Prinzip ist es derselbe Vorgang, der einen angeschnittenen Apfel braun werden lässt.

Gegen diese Schäden hat dein Körper ein eigenes Abwehrsystem. Die Hauptarbeit leisten nicht Vitamine aus der Nahrung, sondern körpereigene Enzyme wie Superoxiddismutase und Glutathionperoxidase (Sies 2015). Kleine Antioxidantien-Moleküle von außen, etwa Vitamin C oder E, spielen die Nebenrolle (Sies 2015). Das ist der erste Grund, warum die Rechnung „mehr Vitamine, weniger oxidativer Stress“ nicht aufgeht.

Eustress und Distress

Die Forschung unterscheidet heute zwei Zustände. Bei niedrigen, kontrollierten Mengen spricht man von oxidativem Eustress: Wasserstoffperoxid und Superoxid werden von mehr als 40 Enzymen gezielt hergestellt und dienen im Nanomolar-Bereich als Signal, das Stoffwechsel und Stressantworten steuert (Sies und Jones 2020). Erst wenn die Menge deutlich steigt, entsteht oxidativer Distress, also der Schaden an Molekülen, den die meisten mit dem Begriff verbinden (Sies und Jones 2020).

Warum dein Körper freie Radikale braucht: Hormesis

Hormesis heißt: Eine kleine Dosis eines Stressors macht stärker, eine große schadet. Bewegung ist das beste Beispiel. Eine einzelne Trainingseinheit erhöht die oxidative Belastung, regelmäßiges Training senkt sie auf Dauer, und erst exzessives Training und Übertraining führen zu schädlichem oxidativem Stress (Radak 2008). Bewegungsmangel ist das andere Ende derselben Kurve (Radak 2008).

Wie das funktioniert, zeigt eine kontrollierte Studie. 39 junge Männer trainierten vier Wochen lang, ein Teil nahm dabei täglich 1.000 mg Vitamin C und 400 IE Vitamin E. Das Training verbesserte die Insulinempfindlichkeit nur bei denen, die keine Antioxidantien nahmen (Ristow 2009). Auch die körpereigene Abwehr, also Superoxiddismutase und Glutathionperoxidase, fuhr das Training nur ohne Vitamine hoch (Ristow 2009). Die Autoren nennen das Mitohormesis: Die ROS aus dem Training sind das Signal, das die Anpassung auslöst. Wer sie abfängt, nimmt dem Körper den Grund, sich anzupassen.

Für dich heißt das: Oxidativer Stress durch Bewegung ist keine Nebenwirkung, die du ausgleichen musst. Er ist Teil des Wirkmechanismus. Wie du Ausdauer sinnvoll aufbaust, steht im Guide zum Zone-2-Training.

Oxidativer Stress: Ursachen, die wirklich zählen

Die Liste im Internet ist lang: Handystrahlung, Stress, Kaffee, Zucker, „Umweltgifte“. Belegt sind vor allem wenige, dafür große Faktoren.

Rauchen

Rauchen ist die am besten belegte Ursache. Bei Rauchern lagen die freien F2-Isoprostane im Blut, ein Abbauprodukt oxidierter Fette, im Mittel bei 242 pmol pro Liter, bei Nichtrauchern gleichen Alters bei 103 (Morrow 1995). Nach zwei Wochen Rauchstopp fielen die Werte von 250 auf 156 (Morrow 1995). Die Studie war klein, 10 Raucher und 10 Nichtraucher, aber sie zeigt zweierlei: Rauchen oxidiert messbar Moleküle im Körper, und das geht zurück, wenn du aufhörst.

Übergewicht, Diabetes und hoher Blutzucker

In der Framingham-Studie wurde bei 2.828 Menschen ein Oxidationsmarker im Urin gemessen. Am stärksten hing er mit Rauchen, Diabetes und dem Body-Mass-Index zusammen, dazu mit dem Blutzucker und bestehenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Keaney 2003). Der Effekt des BMI blieb auch bestehen, wenn man Blutzucker und Diabetes herausrechnete (Keaney 2003). Das ist ein Zusammenhang, kein Beweis für Ursache und Wirkung.

Schlafmangel

Schwerer Schlafentzug führte bei Fliegen und Mäusen zu einer Anhäufung von ROS im Darm, und bei Fliegen war das die Todesursache: Wurden die ROS neutralisiert, lebten die Tiere trotz kaum Schlaf normal lange (Vaccaro 2020). Das sind Tierdaten unter extremem Schlafentzug. Sie zeigen einen Mechanismus, keine Dosis für Menschen. Ausreichend Schlaf ist trotzdem ein Hebel, den du ohnehin ziehen solltest.

Übertraining

Moderates, regelmäßiges Training senkt die oxidative Belastung, exzessive Umfänge ohne Erholung erhöhen sie (Radak 2008). Wer sich zwischen den Einheiten ausreichend erholt, bleibt auf der günstigen Seite der Kurve.

Weitere Faktoren

UV-Strahlung, Luftverschmutzung, viel Alkohol und chronische Entzündungen erzeugen ebenfalls ROS. Für diesen Guide ist aber die Reihenfolge wichtig: Wenn du rauchst, ist das mit Abstand der größte Hebel. Danach kommen Bewegung, Gewicht und Blutzucker. Alles andere ist Feinarbeit.

Oxidativer Stress: Symptome gibt es nicht

Viele Seiten nennen als Symptome Müdigkeit, Konzentrationsprobleme, Kopfschmerzen, Infektanfälligkeit, graue Haare und Falten. Keines davon ist spezifisch. Müdigkeit hat hundert Ursachen, von Schlafmangel über Eisenmangel bis zur Schilddrüse, und keine Studie zeigt, dass man aus solchen Beschwerden auf oxidativen Stress schließen kann. Oxidativer Stress ist ein Vorgang auf Molekülebene, der bei vielen Krankheiten beteiligt ist, kein eigenes Krankheitsbild mit eigenen Symptomen.

Deshalb die ehrliche Antwort: Du spürst oxidativen Stress nicht. Wenn du dauerhaft müde, erschöpft oder oft krank bist, gehört das in die Hausarztpraxis, mit Blutbild, Eisenwerten, Schilddrüse und Blutzucker. Das sind Ursachen, die man finden und behandeln kann. Ein Antioxidantien-Präparat verschiebt diese Abklärung nur. Was ein sinnvoller Basis-Check umfasst, steht im Guide zum Check-up 35.

Oxidativer Stress: Blutwerte und Tests

Im Internet und in manchen Praxen werden Tests auf oxidativen Stress als Selbstzahlerleistung angeboten, meist 8-OHdG im Urin, Malondialdehyd (MDA) im Blut oder eine „antioxidative Kapazität“. Die Fachliteratur ist zurückhaltend. Die Methoden sind oft unspezifisch, die spezifischen Verfahren für die Routine zu aufwendig, und die bisherigen Befunde müssen erst in größeren Studien und im Vergleich zu etablierten Werten bestätigt werden, bevor sie als klinische Diagnostik taugen (Frijhoff 2015).

Das Kernproblem ist nicht nur die Messung, sondern die Konsequenz. Selbst wenn ein Wert erhöht ist: Die naheliegende Behandlung, Antioxidantien schlucken, hat in den großen Studien nicht funktioniert (Sies und Jones 2020). Ein Test, aus dem keine sinnvolle Handlung folgt, kostet Geld und macht Sorgen.

Was du stattdessen messen lassen kannst, sind Werte mit etablierten Grenzwerten und bekannter Behandlung, die eng mit den Ursachen von oxidativem Stress zusammenhängen: Blutzucker und HbA1c, Blutfette, Blutdruck und Entzündungswerte wie das hochsensitive CRP. Was die einzelnen Werte bedeuten, erklärt der Guide zu Entzündungswerten im Blut.

Antioxidantien als Supplement: was die großen Studien zeigen

Die Idee wurde gründlich getestet, mit hunderttausenden Teilnehmern über Jahre. Das Ergebnis ist eindeutig genug, dass man es klar sagen kann.

Die Cochrane-Analyse: kein Nutzen, eher Schaden

Die Cochrane-Übersicht wertete 78 randomisierte Studien mit 296.707 Teilnehmern aus, die Beta-Carotin, Vitamin A, Vitamin C, Vitamin E oder Selen gegen Placebo testeten, im Mittel über drei Jahre (Bjelakovic 2012). Insgesamt senkten die Präparate die Sterblichkeit nicht. In den 56 Studien mit geringem Verzerrungsrisiko stieg sie sogar um 4 Prozent (Bjelakovic 2012). Beta-Carotin erhöhte die Sterblichkeit um 5 Prozent, Vitamin E um 3 Prozent; Vitamin C und Selen hatten keinen messbaren Effekt (Bjelakovic 2012). Das Fazit der Autoren: kein Beleg für Antioxidantien-Präparate, weder zur Vorbeugung bei Gesunden noch bei Kranken.

Beta-Carotin bei Rauchern: ATBC und CARET

Ausgerechnet dort, wo oxidativer Stress am höchsten ist, gingen die Studien am deutlichsten schief. In der finnischen ATBC-Studie nahmen 29.133 rauchende Männer zwischen 50 und 69 Jahren fünf bis acht Jahre lang Vitamin E, Beta-Carotin, beides oder Placebo. Unter 20 mg Beta-Carotin täglich traten 18 Prozent mehr Lungenkrebsfälle auf, die Gesamtsterblichkeit lag 8 Prozent höher (ATBC 1994). Die amerikanische CARET-Studie gab 18.314 Rauchern, Ex-Rauchern und Asbest-Arbeitern Beta-Carotin plus Vitamin A. Das Lungenkrebsrisiko stieg um 28 Prozent, die Gesamtsterblichkeit um 17 Prozent, und die Studie wurde 21 Monate früher als geplant abgebrochen (Omenn 1996).

Vitamin E und Prostatakrebs: SELECT

In der SELECT-Studie nahmen 35.533 gesunde Männer Selen, Vitamin E (400 IE täglich), beides oder Placebo. Unter Vitamin E allein stieg das Prostatakrebsrisiko um 17 Prozent, absolut 1,6 zusätzliche Fälle pro 1.000 Personenjahre (Klein 2011). Selen allein und die Kombination erhöhten das Risiko nicht signifikant (Klein 2011).

Vitamin C und E bremsen den Trainingseffekt

Neben Ristow gibt es zwei weitere kontrollierte Studien. In einer weiteren Studie trainierten 54 junge Frauen und Männer elf Wochen lang, ein Teil mit 1.000 mg Vitamin C und 235 mg Vitamin E pro Tag. Die maximale Sauerstoffaufnahme stieg in beiden Gruppen um 8 Prozent, aber die Marker für neue Mitochondrien im Muskel stiegen nur in der Placebogruppe (Paulsen 2014). In einer kleinen Studie mit 14 Männern und parallel an Ratten bremste 1 g Vitamin C täglich die Trainingsanpassung, weil es die Signale für den Aufbau neuer Mitochondrien unterdrückte (Gomez-Cabrera 2008). Die Leistung litt nicht in jeder Studie, aber keine zeigte einen Vorteil.

Warum Obst hilft und Kapseln nicht

Wer viel Vitamin C, Carotinoide und Vitamin E über die Nahrung aufnimmt oder hohe Blutspiegel davon hat, erkrankt seltener an Herz-Kreislauf-Leiden und Krebs und lebt länger: pro 100 mg Vitamin C aus der Nahrung täglich lag die Gesamtsterblichkeit 11 Prozent niedriger (Aune 2018). Die Autoren lesen diese Werte aber als Marker für viel Obst und Gemüse und empfehlen ausdrücklich mehr Obst und Gemüse, nicht mehr Präparate (Aune 2018). Ein Apfel liefert eben nicht nur Vitamin C, sondern Ballaststoffe, Kalium und viele sekundäre Pflanzenstoffe in kleinen Dosen, und er ersetzt meist etwas Ungünstigeres auf dem Teller. Mehr zu den Pflanzenstoffen steht im Guide zu Polyphenolen in Lebensmitteln.

Wichtig ist die Abgrenzung: Das gilt für Antioxidantien, die man gegen oxidativen Stress nimmt. Wer einen nachgewiesenen Mangel hat, etwa an Vitamin C bei sehr einseitiger Ernährung, behandelt diesen Mangel. Welche Supplemente überhaupt eine Studienlage haben, sortiert der Guide zu Longevity-Supplements.

Was gegen oxidativen Stress wirklich hilft

Die gute Nachricht: Die wirksamen Maßnahmen sind dieselben, die du für Herz, Stoffwechsel und Gehirn ohnehin brauchst. Sie kosten fast nichts.

1. Nicht rauchen. Der größte einzelne Hebel. Oxidationsprodukte im Blut gehen schon nach zwei Wochen Rauchstopp messbar zurück (Morrow 1995). Kostenlose Unterstützung bieten Rauchstopp-Beratungen und Kurse der Krankenkassen.
2. Regelmäßig bewegen. Einzelne Einheiten erzeugen ROS, regelmäßiges moderates Training senkt die Belastung und stärkt die körpereigene Abwehr (Radak 2008, Ristow 2009). Ausdauer und Kraft, mehrmals pro Woche, moderat statt bis zur Erschöpfung.
3. Obst und Gemüse, bis zu 800 g am Tag. Pro 200 g mehr am Tag lag die Gesamtsterblichkeit in 95 Studien 10 Prozent niedriger, der Nutzen stieg bis etwa 800 g (Aune 2017). Besonders deutlich waren die Zusammenhänge für Äpfel und Birnen, Zitrusfrüchte, grünes Blattgemüse, Kreuzblütler wie Brokkoli und Salate (Aune 2017).
4. Gewicht und Blutzucker im Blick behalten. BMI, Blutzucker und Diabetes hingen in Framingham am stärksten mit dem Oxidationsmarker zusammen (Keaney 2003). Bewegung und Ernährung aus Punkt 2 und 3 wirken hier gleich mit.
5. Ausreichend schlafen. Die direkten Belege zu oxidativem Stress stammen aus Tierversuchen (Vaccaro 2020), Schlaf lohnt sich aber ohnehin: Er ist die Grundlage für Erholung nach dem Training und für einen stabilen Appetit.
6. Keine Antioxidantien-Kapseln gegen oxidativen Stress. Vor allem nicht Beta-Carotin, wenn du rauchst oder geraucht hast, und kein hochdosiertes Vitamin C und E rund ums Training (ATBC 1994, Omenn 1996, Ristow 2009).

Dein nächster Schritt

Wenn du rauchst: Setz dir diese Woche einen Rauchstopp-Termin und ruf vorher die Beratung an. Wenn nicht: Wieg oder schätz drei Tage lang, wie viel Obst und Gemüse du isst. Liegst du deutlich unter 800 g, leg zu jeder Mahlzeit eine Portion Gemüse dazu. Und falls du Antioxidantien-Präparate im Schrank hast, die du „gegen freie Radikale“ nimmst: Das Geld ist in Gemüse und Laufschuhen besser angelegt.

Oxidativer Stress: Mythos und Evidenz

Häufige Fragen zu oxidativem Stress

Was ist oxidativer Stress einfach erklärt?

Ein Ungleichgewicht, bei dem mehr reaktive Sauerstoffverbindungen entstehen, als die körpereigene Abwehr neutralisieren kann (Sies 2015). Dann werden Fette, Eiweiße und DNA in den Zellen beschädigt. In kleinen Mengen sind dieselben Verbindungen aber normale Botenstoffe.

Welche Symptome hat oxidativer Stress?

Keine spezifischen. Müdigkeit, Infektanfälligkeit oder Konzentrationsprobleme haben viele Ursachen und lassen keinen Schluss auf oxidativen Stress zu. Halten solche Beschwerden an, lass sie ärztlich abklären, mit Blutbild, Eisen, Schilddrüse und Blutzucker.

Welche Blutwerte zeigen oxidativen Stress an?

In der Forschung werden unter anderem 8-OHdG im Urin, Malondialdehyd und F2-Isoprostane gemessen. Keiner dieser Marker ist für die Routine validiert, die Methoden sind oft unspezifisch oder zu aufwendig (Frijhoff 2015, Tsikas 2017). Aussagekräftiger sind Blutzucker, HbA1c, Blutfette, Blutdruck und das hochsensitive CRP.

Was sind die häufigsten Ursachen für oxidativen Stress?

Am besten belegt sind Rauchen, Übergewicht und Diabetes (Morrow 1995, Keaney 2003). Dazu kommen UV-Strahlung, viel Alkohol, chronische Entzündungen, Bewegungsmangel und exzessives Training ohne Erholung (Radak 2008).

Helfen Antioxidantien gegen oxidativen Stress?

Aus Lebensmitteln ja, als Präparat nein. Viel Obst und Gemüse geht mit geringerer Sterblichkeit einher (Aune 2017). Antioxidantien-Präparate senkten in 78 Studien die Sterblichkeit nicht, Beta-Carotin und Vitamin E erhöhten sie leicht (Bjelakovic 2012).

Macht Sport oxidativen Stress?

Kurzfristig ja, und das ist gewollt. Die ROS aus dem Training lösen die Anpassung aus, regelmäßiges Training senkt die oxidative Belastung auf Dauer (Radak 2008). Hochdosiertes Vitamin C und E kann diesen Effekt bremsen (Ristow 2009, Paulsen 2014).

Welche Lebensmittel helfen gegen oxidativen Stress?

Obst und Gemüse in Menge und Vielfalt, bis etwa 800 g am Tag. Die deutlichsten Zusammenhänge gab es für Äpfel, Birnen, Zitrusfrüchte, grünes Blattgemüse, Kreuzblütler und Salate (Aune 2017). Einzelne „Superfoods“ braucht es dafür nicht.

Lohnt sich ein Test auf oxidativen Stress?

Für die meisten Menschen nicht. Es fehlen validierte Grenzwerte, und aus einem erhöhten Wert folgt keine Behandlung, die über Nichtrauchen, Bewegung und Ernährung hinausgeht (Frijhoff 2015).

Quellen

1. Sies H, Jones DP. Reactive oxygen species (ROS) as pleiotropic physiological signalling agents. Nat Rev Mol Cell Biol 2020. PubMed
2. Sies H. Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine. Redox Biol 2015. PubMed
3. Radak Z et al. Exercise, oxidative stress and hormesis. Ageing Res Rev 2008. PubMed
4. Ristow M et al. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 2009. PubMed
5. Paulsen G et al. Vitamin C and E supplementation hampers cellular adaptation to endurance training in humans: a double-blind, randomised, controlled trial. J Physiol 2014. PubMed
6. Gomez-Cabrera MC et al. Oral administration of vitamin C decreases muscle mitochondrial biogenesis and hampers training-induced adaptations in endurance performance. Am J Clin Nutr 2008. PubMed
7. Bjelakovic G et al. Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database Syst Rev 2012. PubMed
8. ATBC Study Group (Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group). The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl J Med 1994. PubMed
9. Omenn GS et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease (CARET). N Engl J Med 1996. PubMed
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11. Aune D et al. Fruit and vegetable intake and the risk of cardiovascular disease, total cancer and all-cause mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Int J Epidemiol 2017. PubMed
12. Aune D et al. Dietary intake and blood concentrations of antioxidants and the risk of cardiovascular disease, total cancer, and all-cause mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Am J Clin Nutr 2018. PubMed
13. Morrow JD et al. Increase in circulating products of lipid peroxidation (F2-isoprostanes) in smokers. Smoking as a cause of oxidative damage. N Engl J Med 1995. PubMed
14. Keaney JF et al. Obesity and systemic oxidative stress: clinical correlates of oxidative stress in the Framingham Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003. PubMed
15. Vaccaro A et al. Sleep Loss Can Cause Death through Accumulation of Reactive Oxygen Species in the Gut. Cell 2020. PubMed
16. Frijhoff J et al. Clinical Relevance of Biomarkers of Oxidative Stress. Antioxid Redox Signal 2015. PubMed
17. Tsikas D. Assessment of lipid peroxidation by measuring malondialdehyde (MDA) and relatives in biological samples: Analytical and biological challenges. Anal Biochem 2017. PubMed
18. Graille M et al. Urinary 8-OHdG as a Biomarker for Oxidative Stress: A Systematic Literature Review and Meta-Analysis. Int J Mol Sci 2020. PubMed