Lipoprotein(a), kurz Lp(a), ist der Blutwert, der bei rund jedem fünften Erwachsenen erhöht ist und trotzdem in fast keinem Standard-Blutbild auftaucht (Tsimikas 2020). Er steht nicht im Check-up, reagiert kaum auf Ernährung, Sport oder Statine, und er erhöht das Risiko für Herzinfarkt und für eine Verengung der Aortenklappe. Seit im September 2026 das erste Lp(a)-Medikament in seiner entscheidenden Studie gescheitert ist, pendeln die Schlagzeilen zwischen Alarm und Achselzucken. Beides passt nicht zu den Daten.

Dieser Guide zeigt dir, ab welchem Wert Lp(a) erhöht ist, wie groß das Risiko in relativen und in absoluten Zahlen wirklich ist, warum die üblichen Hebel hier nicht greifen, was stattdessen belegt wirkt, und was der Test in Deutschland kostet.

Was ist Lipoprotein(a)?

Lp(a) ist ein LDL-Partikel mit einem zusätzlichen Eiweiß, dem Apolipoprotein(a), und die Menge davon im Blut ist zu mehr als 90 Prozent genetisch festgelegt (Kronenberg 2022). Wie viel du hast, entscheidet fast allein das LPA-Gen, vor allem über die Anzahl bestimmter Wiederholungen darin: Je kürzer die Genvariante, desto mehr Lp(a) produziert die Leber. Der Wert steht ab dem jungen Erwachsenenalter fest und bleibt über Jahrzehnte weitgehend gleich.

Das zusätzliche Eiweiß macht Lp(a) anders als normales LDL. Es trägt oxidierte Phospholipide, wirkt entzündungsfördernd und lagert sich sowohl in Gefäßwände als auch in die Aortenklappe ein (Kronenberg 2022). Deshalb ist Lp(a) ein eigenständiger Risikofaktor, der auch bei sehr niedrigem LDL bestehen bleibt. Weltweit sind rund 1,4 Milliarden Menschen betroffen, bei 20 bis 30 Prozent der Menschen gilt der Wert als erhöht (Kronenberg 2022, Tsimikas 2020). Frauen haben im Schnitt 5 bis 10 Prozent höhere Werte als Männer, und nach den Wechseljahren steigt der Wert bei Frauen tendenziell noch etwas (Kronenberg 2022).

Ein praktischer Nebeneffekt: Jedes Lp(a)-Partikel trägt ein ApoB. Es wird also im ApoB-Wert mitgezählt, aber nicht getrennt ausgewiesen. Wer ApoB misst und dort nur mittelmäßig liegt, kann trotzdem ein hohes Lp(a) haben.

Normwerte: ab wann ist Lp(a) erhöht?

Unter 30 mg/dl (75 nmol/l) gilt das Risiko als nicht erhöht, ab 50 mg/dl (125 nmol/l) als erhöht, dazwischen liegt eine Grauzone, die nur zusammen mit deinen übrigen Risikofaktoren zählt (Kronenberg 2022). So hat es die Europäische Atherosklerose-Gesellschaft 2022 festgelegt, und an dieser Einteilung orientieren sich auch die deutschen Labore.

Zwei Dinge zur Einheit. Erstens misst mg/dl die Masse und nmol/l die Zahl der Partikel, und weil Lp(a)-Partikel unterschiedlich groß sind, gibt es keinen sauberen Umrechnungsfaktor. Der oft genannte Faktor 2 bis 2,5 ist nur eine Näherung, und die EAS rät davon ab, Werte selbst umzurechnen (Kronenberg 2022). Schau also, in welcher Einheit dein Befund steht, und vergleiche nur innerhalb dieser Einheit. Zweitens ist der Zusammenhang zwischen Lp(a) und Risiko kontinuierlich: In der Kopenhagener Bevölkerungsstudie stieg das Herzinfarktrisiko stufenlos mit dem Wert, ohne Schwelle (Kamstrup 2008). Die Grenzen in der Tabelle sind Konventionen, damit Ärzte handeln können, keine Naturgesetze.

Wie groß ist das Risiko wirklich?

Ein sehr hohes Lp(a) verdoppelt bis verdreifacht das Herzinfarktrisiko, für die meisten Betroffenen liegt der Aufschlag deutlich darunter, und er multipliziert immer dein Grundrisiko (Kronenberg 2022). Das ist der Schlüssel zur Frage, wie viel Sorge angemessen ist.

Die größte Zusammenfassung stammt von der Emerging Risk Factors Collaboration: 36 Studien, 126.634 Teilnehmer, 1,3 Millionen Personenjahre. Pro 3,5-fach höherem Lp(a) stieg das Risiko für eine koronare Herzkrankheit um 13 Prozent, nach Berücksichtigung von LDL und anderen Risikofaktoren. Im oberen Drittel der Werte traten 5,6 Ereignisse pro 1.000 Personenjahre auf, im unteren 4,4 (Erqou 2009). Das ist ein echter, aber moderater Unterschied: gut ein Ereignis pro 1.000 Menschen und Jahr.

Anders sieht es an der Spitze der Verteilung aus. In Kopenhagen hatten Frauen und Männer mit Lp(a) ab 120 mg/dl, das sind die obersten 5 Prozent, ein 3,6- bis 3,7-fach höheres Herzinfarktrisiko als Menschen unter 5 mg/dl; bei 30 bis 84 mg/dl war es das 1,6- bis 1,7-Fache (Kamstrup 2008). Genetische Analysen zeigen, dass das Ursache ist und nicht nur Zusammenhang: Wer die Genvariante für hohes Lp(a) trägt, hat auch das höhere Risiko, unabhängig vom Lebensstil (Kronenberg 2022).

Entscheidend ist aber die absolute Zahl. Dieselbe Studie hat sie ausgerechnet: Eine rauchende Frau über 60 mit Bluthochdruck hatte ein 10-Jahres-Herzinfarktrisiko von 10 Prozent bei niedrigem und 20 Prozent bei sehr hohem Lp(a); bei Männern waren es 19 gegenüber 35 Prozent (Kamstrup 2008). Die EAS fasst es so zusammen: Ein Lp(a) von 100 mg/dl verdoppelt das Risiko ungefähr, egal wo du startest. Wer bei 5 Prozent Grundrisiko startet, landet bei 10, wer bei 20 startet, bei 40 (Kronenberg 2022). Das Doppelte von wenig bleibt wenig. Das Doppelte von viel ist gefährlich.

Aortenklappe

Lp(a) ist einer der wichtigsten bekannten Risikofaktoren für die Verkalkung der Aortenklappe. Bei 77.680 Dänen über bis zu 20 Jahre hatten Menschen mit Lp(a) über 90 mg/dl ein 2,9-fach höheres Risiko für eine Aortenklappenstenose, bei 65 bis 90 mg/dl war es das Doppelte (Kamstrup 2014). Zur Einordnung: Insgesamt bekamen 454 der 77.680 Teilnehmer diese Diagnose, das Dreifache eines seltenen Risikos bleibt selten. Bei Werten über 100 mg/dl ist es trotzdem sinnvoll, die Klappe gelegentlich per Ultraschall anschauen zu lassen, vor allem wenn ein Herzgeräusch auffällt.

Lebenserwartung

Für das Suchwort „Lipoprotein a Lebenserwartung“ gibt es eine ehrliche Zahl. In zwei dänischen Bevölkerungsstudien mit 69.764 Teilnehmern hatten die obersten 4 Prozent, also Lp(a) über 93 mg/dl, gegenüber Menschen unter 10 mg/dl eine um 50 Prozent höhere kardiovaskuläre und eine um 20 Prozent höhere Gesamtsterblichkeit. Die mediane Lebenserwartung lag bei 83,9 statt 85,1 Jahren, also 1,2 Jahre kürzer (Langsted 2019). Das ist der Preis eines sehr hohen Werts ohne Gegenmaßnahmen, gemessen an Menschen, die überwiegend nichts von ihrem Wert wussten.

Ist Lp(a) also Panikmache? Nein. Der Zusammenhang ist ursächlich, gut belegt und betrifft viele Menschen. Aber die Größenordnung ist bei den meisten Betroffenen moderat, und sie hängt fast ganz davon ab, was sonst noch anliegt. Ein hoher Wert bei einem Nichtraucher mit niedrigem LDL und normalem Blutdruck ist ein Hinweis, kein Urteil. Ein hoher Wert plus Rauchen plus hohes LDL ist ein Notfall in Zeitlupe.

Warum Lebensstil und Statine den Wert kaum senken

Weil die Menge im LPA-Gen festgelegt ist, verändern Ernährung, Bewegung und Gewicht den Wert nur um wenige Prozent, und Statine erhöhen ihn sogar leicht (Kronenberg 2022, Tsimikas 2020). An dieser Stelle unterscheidet sich Lp(a) von allen anderen Blutfetten.

Die EAS hat die Einflüsse zusammengetragen: Körperliche Aktivität hat keinen oder einen minimalen Effekt, Fasten keinen, eine kohlenhydratarme Ernährung mit viel gesättigtem Fett senkt Lp(a) um etwa 10 bis 15 Prozent, und der Austausch gesättigter Fette gegen Kohlenhydrate oder ungesättigte Fette erhöht es im selben Maß (Kronenberg 2022). Bevor du daraus eine Butter-Diät ableitest: Dieselbe Ernährung hebt das LDL, und das wiegt für das Gefäßrisiko schwerer als 10 Prozent weniger Lp(a). Eine Ernährung, die Lp(a) senkt und gleichzeitig das Gesamtrisiko verbessert, gibt es nicht.

Statine sind der zweite Irrtum. In einer Auswertung von sechs randomisierten Studien mit 5.256 Patienten stieg Lp(a) unter Statin um 8,5 bis 19,6 Prozent, unter Placebo blieb es gleich (Tsimikas 2020). Das ist kein Grund, ein Statin abzusetzen: Der Nutzen über die LDL-Senkung übersteigt den kleinen Anstieg bei Weitem, auch bei hohem Lp(a) (Kronenberg 2022). Es heißt nur, dass ein Statin dein Lp(a)-Problem nicht löst. Niacin senkt Lp(a) zwar messbar, hat in den Endpunktstudien aber keine Herzinfarkte verhindert, weshalb die EAS ausdrücklich davon abrät (Kronenberg 2022).

Was bei hohem Lp(a) wirklich hilft

Weil du Lp(a) selbst nicht senken kannst, senkst du alles andere, was auf dieselben Gefäße wirkt: LDL, Blutdruck, Blutzucker und Rauchen (Kronenberg 2022). Das klingt nach Ausweichen, ist aber die Konsequenz aus der Multiplikation von oben. Wer sein Grundrisiko halbiert, hat den Lp(a)-Aufschlag rechnerisch neutralisiert.

• LDL-Cholesterin und ApoB. Die EAS empfiehlt bei erhöhtem Lp(a) ein früheres und konsequenteres Management aller Risikofaktoren, mit Zielwerten, die sich am Gesamtrisiko und am Lp(a)-Wert ausrichten (Kronenberg 2022). Welche Hebel messbar wirken und was Ernährung wirklich schafft, steht im Guide Cholesterin natürlich senken.
• Blutdruck. In den Kopenhagener Zahlen war Bluthochdruck neben dem Rauchen der Faktor, der aus einem hohen Lp(a) ein 10-Jahres-Risiko von 20 bis 35 Prozent machte (Kamstrup 2008). Was ohne Tabletten geht, steht im Guide Bluthochdruck natürlich senken.
• Rauchen. Der einzelne Hebel mit dem größten Effekt auf das Grundrisiko. Mit hohem Lp(a) gibt es hier keinen Kompromiss.
• PCSK9-Hemmer. Diese Antikörper senken Lp(a) um 15 bis 30 Prozent (Kronenberg 2022). In der FOURIER-Studie mit 25.096 Patienten mit Gefäßerkrankung senkte Evolocumab Lp(a) im Median um 26,9 Prozent; bei Patienten mit Lp(a) über dem Median sanken die Koronarereignisse um 23 Prozent, absolut um 2,49 Prozentpunkte in drei Jahren, das entspricht 40 Behandelten pro verhindertem Ereignis (O’Donoghue 2019). Zugelassen sind sie zur LDL-Senkung bei hohem Risiko, nicht wegen Lp(a) allein.
• Lipoprotein-Apherese. Eine Blutwäsche, die Lp(a) bei jeder Sitzung zum großen Teil aus dem Blut entfernt, wöchentlich, mehrere Stunden. In Deutschland zahlt die Kasse sie bei Lp(a) über 60 mg/dl, LDL im Normbereich und klinisch wie bildgebend dokumentiert fortschreitender Gefäßerkrankung, nach ergänzender Beurteilung durch einen zweiten Arzt (G-BA). In der deutschen Pro(a)LiFe-Studie mit 170 solcher Patienten sank die Rate schwerer Koronarereignisse von 0,41 pro Jahr vor Beginn auf 0,09 pro Jahr unter Apherese (Leebmann 2013). Das ist eine Beobachtungsstudie ohne Kontrollgruppe, aber der Effekt ist groß und bei Menschen aufgetreten, bei denen alles andere ausgereizt war.

Dein Plan bei einem Wert über 50 mg/dl

1. Befund einordnen: Einheit prüfen und den Wert in die Tabelle oben einsortieren. Über 180 mg/dl (430 nmol/l) direkt in eine Lipidambulanz.
2. Grundrisiko messen lassen: LDL oder ApoB, Blutdruck, HbA1c, Nierenwerte, Raucherstatus. Bei sehr hohen Werten zeigt ein Koronarkalk-CT, ob sich schon Plaque gebildet hat.
3. LDL in den Zielbereich für dein Gesamtrisiko bringen, mit Ernährung und wenn nötig Medikamenten. Ein Statin nicht wegen Lp(a) absetzen.
4. Blutdruck einstellen, Rauchen beenden, Blutzucker im Blick behalten.
5. Geschwister, Kinder und Eltern über den Wert informieren (siehe unten).
6. Wenn trotz allem eine Gefäßerkrankung fortschreitet: Apherese prüfen lassen, das ist Kassenleistung.

Neue Medikamente: Stand September 2026

Neue Wirkstoffe senken Lp(a) um mehr als 90 Prozent, aber der erste von ihnen hat in seiner Endpunktstudie nicht gezeigt, dass damit weniger Herzinfarkte passieren (O’Donoghue 2022, Novartis 2026). Das ist die wichtigste Lp(a)-Nachricht des Jahres, und sie verlangt eine nüchterne Einordnung.

Pelacarsen ist ein Antisense-Wirkstoff, der die Leber daran hindert, Apolipoprotein(a) zu bauen. In der Phase-3-Studie Lp(a)HORIZON bekamen 8.323 Patienten mit bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung und erhöhtem Lp(a) monatlich Pelacarsen oder Placebo, zusätzlich zur optimalen Standardtherapie. Am 4. September 2026 meldete Novartis, dass der primäre Endpunkt aus kardiovaskulärem Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall und dringender Koronar-Revaskularisation nicht erreicht wurde, obwohl Lp(a) gesenkt wurde; die vollständigen Daten sollen auf einem Kongress folgen (Novartis 2026).

Was heißt das? Bis die Details vorliegen, gibt es drei ehrliche Lesarten. Erstens: Vielleicht ist der Beitrag von Lp(a) zum Risiko kleiner, als die Genetik nahelegt, oder er wirkt über Jahrzehnte und ist bei Menschen, die schon einen Infarkt hatten, in wenigen Jahren nicht mehr umkehrbar. Zweitens: Vielleicht war die Senkung nicht tief oder nicht lang genug. Drittens: Vielleicht liegt es an dieser Studie und nicht am Konzept. Welche Lesart stimmt, entscheiden die beiden anderen Studien.

Olpasiran ist eine siRNA, die alle drei Monate gespritzt wird. In der Phase-2-Studie mit 281 Patienten senkte die 75-mg-Dosis Lp(a) um 97 Prozent gegenüber Placebo (O’Donoghue 2022). Die Endpunktstudie OCEAN(a)-Outcomes läuft. Lepodisiran wirkt ähnlich, hält aber länger: In der Phase-2-Studie mit 320 Teilnehmern senkte die 400-mg-Dosis Lp(a) über die Tage 60 bis 180 um 94 Prozent, mit zwei Injektionen im Jahr (Nissen 2025). Auch hier läuft die Endpunktstudie, ACCLAIM-Lp(a). Ergebnisse gibt es von beiden noch nicht.

Meine Einordnung: Niemand sollte mit einem hohen Wert auf ein Medikament warten. Die Strategie oben, das Gesamtrisiko senken, war vor HORIZON richtig und ist es danach erst recht. Wenn Olpasiran oder Lepodisiran liefern, gibt es später ein zusätzliches Werkzeug. Wenn nicht, hast du nichts verloren.

Der Test in Deutschland: Kasse, Kosten, wie oft

Der Check-up ab 35 enthält Lp(a) nicht, als Selbstzahler kostet der Test rund 20 Euro, und einmal im Leben reicht in der Regel (G-BA, Bioscientia, Kronenberg 2022). Wenn du deinen Wert nicht kennst, ist das der günstigste Blutwert mit der größten Informationslücke.

Die Gesundheitsuntersuchung, die gesetzlich Versicherten ab 35 alle drei Jahre zusteht, umfasst im Blut das Lipidprofil aus Gesamtcholesterin, LDL, HDL und Triglyzeriden sowie den Nüchternblutzucker (G-BA). Lp(a) steht nicht auf der Liste, deshalb kennt es kaum jemand. Bei einem konkreten Anlass, etwa einer eigenen Gefäßerkrankung, familiärer Hypercholesterinämie oder frühen Herzinfarkten in der Familie, kann die Praxis den Wert über die Kasse abrechnen. Ohne Anlass wird er als Selbstzahlerleistung angeboten, die Kosten liegen bei etwa 20 Euro (Bioscientia). Die europäischen Leitlinien empfehlen, Lp(a) bei jedem Erwachsenen mindestens einmal im Leben zu bestimmen (Mach 2020, Kronenberg 2022).

Wie oft messen?

Einmal, weil der Wert genetisch festgelegt ist und über Jahrzehnte stabil bleibt (Kronenberg 2022). Eine zweite Messung ist sinnvoll, wenn die erste in der Grauzone lag, wenn sie in der Schwangerschaft, bei einer Schilddrüsenunterfunktion oder einer Nierenerkrankung erfolgte, denn all das hebt den Wert vorübergehend an (Kronenberg 2022), bei Frauen einmal nach den Wechseljahren, und wenn du das Labor oder die Einheit wechselst. Unter Apherese oder in einer Studie wird natürlich öfter gemessen.

Wann zum Arzt?

Bei einem Wert über 50 mg/dl (125 nmol/l) zum Hausarzt, um das Gesamtrisiko zu bestimmen. Über 180 mg/dl (430 nmol/l) in eine Lipidambulanz. Bei Brustschmerz oder Luftnot unter Belastung sofort, unabhängig vom Wert. Und bei einem Herzgeräusch oder Schwindel unter Belastung an die Aortenklappe denken und einen Herzultraschall machen lassen.

Was der Wert für deine Familie bedeutet

Ein hoher Lp(a)-Wert ist eine Familiennachricht: Jedes deiner Kinder erbt eines deiner beiden LPA-Gene, und die EAS empfiehlt, Verwandte ersten Grades zu testen, wenn bei einem Elternteil oder Geschwister ein deutlich erhöhter Wert vorliegt (Kronenberg 2022). Vereinfacht gesagt liegt die Wahrscheinlichkeit, dass ein Kind die Variante mit dem hohen Wert bekommt, bei 50 Prozent, wenn du sie einmal trägst.

Das hat zwei praktische Folgen. Erstens: Wenn in deiner Familie früh Herzinfarkte oder Schlaganfälle vorkamen, bei Männern vor 55, bei Frauen vor 65 Jahren, ist Lp(a) einer der ersten Werte, die du prüfen lassen solltest, und bei deinen Geschwistern gleich mit (Mach 2020). Zweitens: Bei Kindern kann die Messung bis ins Erwachsenenalter warten, weil der Wert bis dahin noch steigen kann; ausgenommen sind Kinder mit einem Schlaganfall oder mit einem Elternteil, der früh erkrankt ist (Kronenberg 2022).

Ein Wort zur Belastung: Ein hoher Wert bei einem Kind ist kein Grund, ihm die Kindheit mit Herzsorgen zu verderben. Er ist ein Grund, das Kind nicht rauchen zu lassen, Gewicht und Blutdruck im Blick zu behalten und mit 18 einmal zu messen. Mehr nicht, und das wäre für alle anderen auch gut.

Häufige Fragen

Was ist Lipoprotein(a)?

Ein LDL-Partikel mit einem zusätzlichen Eiweiß, dem Apolipoprotein(a). Die Menge im Blut ist zu über 90 Prozent genetisch festgelegt und bleibt lebenslang etwa gleich. Lp(a) fördert Arteriosklerose und Klappenverkalkung unabhängig vom LDL-Wert und ist bei rund jedem Fünften erhöht.

Ab wann ist Lp(a) erhöht?

Unter 30 mg/dl oder 75 nmol/l gilt der Wert als unauffällig, ab 50 mg/dl oder 125 nmol/l als erhöht, dazwischen liegt eine Grauzone. Ab 180 mg/dl oder 430 nmol/l ist das Risiko so hoch wie bei einer unbehandelten familiären Hypercholesterinämie. Nicht selbst zwischen den Einheiten umrechnen.

Kann man Lp(a) senken?

Kaum. Ernährung und Sport ändern den Wert um wenige Prozent, Statine erhöhen ihn leicht. PCSK9-Hemmer senken ihn um 15 bis 30 Prozent, die Apherese bei jeder Sitzung deutlich. Neue Wirkstoffe senken ihn um über 90 Prozent; ob das Herzinfarkte verhindert, ist nach dem Scheitern der ersten Phase-3-Studie offen.

Zahlt die Kasse den Lp(a)-Test?

Im Check-up ab 35 nicht, dort werden nur Gesamtcholesterin, LDL, HDL und Triglyzeride bestimmt. Bei einem medizinischen Anlass wie einer Gefäßerkrankung oder frühen Herzinfarkten in der Familie kann die Praxis den Test über die Kasse abrechnen. Als Selbstzahler kostet er rund 20 Euro.

Wie oft sollte man Lp(a) messen?

Einmal im Leben reicht in der Regel, weil der Wert genetisch festgelegt ist. Eine zweite Messung lohnt sich bei einem Wert in der Grauzone, nach Schwangerschaft, Schilddrüsen- oder Nierenerkrankung, bei Frauen nach den Wechseljahren und bei einem Wechsel des Labors oder der Einheit.

Quellen

1. Kronenberg F et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J 2022. PubMed
2. Mach F et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J 2020. PubMed
3. Emerging Risk Factors Collaboration, Erqou S et al. Lipoprotein(a) concentration and the risk of coronary heart disease, stroke, and nonvascular mortality. JAMA 2009. PubMed
4. Kamstrup PR et al. Extreme lipoprotein(a) levels and risk of myocardial infarction in the general population: the Copenhagen City Heart Study. Circulation 2008. PubMed
5. Kamstrup PR et al. Elevated lipoprotein(a) and risk of aortic valve stenosis in the general population. J Am Coll Cardiol 2014. PubMed
6. Langsted A et al. High lipoprotein(a) and high risk of mortality. Eur Heart J 2019. PubMed
7. Tsimikas S et al. Statin therapy increases lipoprotein(a) levels. Eur Heart J 2020. PubMed
8. O’Donoghue ML et al. Lipoprotein(a), PCSK9 Inhibition, and Cardiovascular Risk. Circulation 2019. PubMed
9. Leebmann J et al. Lipoprotein apheresis in patients with maximally tolerated lipid-lowering therapy, lipoprotein(a)-hyperlipoproteinemia, and progressive cardiovascular disease: prospective observational multicenter study. Circulation 2013. PubMed
10. Novartis. Novartis announces Lp(a)HORIZON Phase III topline results for pelacarsen in patients with elevated Lp(a) and established cardiovascular disease. Pressemitteilung, 4. September 2026. novartis.com
11. O’Donoghue ML et al. Small Interfering RNA to Reduce Lipoprotein(a) in Cardiovascular Disease. N Engl J Med 2022. PubMed
12. Nissen SE et al. Lepodisiran, a Long-Duration Small Interfering RNA Targeting Lipoprotein(a). N Engl J Med 2025. PubMed
13. Gemeinsamer Bundesausschuss. Richtlinie Methoden vertragsärztliche Versorgung, Anlage I Nr. 1: Apheresen, § 3 Absatz 2 (LDL-Apherese bei isolierter Lp(a)-Erhöhung). g-ba.de
14. Gemeinsamer Bundesausschuss. Gesundheitsuntersuchungs-Richtlinie, Anlage 1: Inhalte der Gesundheitsuntersuchung. g-ba.de
15. Bioscientia. Mehr Awareness für den Lipoprotein(a)-Wert. Labordiagnostik-Newsletter. bioscientia.de