Eiweißreiche Lebensmittel stehen auf fast jeder Liste mit Werten je 100 Gramm. Das ist praktisch für Etiketten, aber unbrauchbar für den Teller: 100 Gramm Parmesan isst niemand, 250 Gramm Quark dagegen schon. Diese Liste zeigt dir deshalb, wie viel Eiweiß in einer echten Portion steckt, tierisch und pflanzlich, mit Werten aus dem Bundeslebensmittelschlüssel des Max Rubner-Instituts (BLS 4.0). Dazu kommt, wie hoch dein Proteinbedarf ab 50 wirklich ist und wie du ohne Shake auf rund 30 Gramm pro Mahlzeit kommst.

Eiweißreiche Lebensmittel: die Tabelle

Alle Werte sind aus dem BLS 4.0 je 100 Gramm entnommen und auf die genannte Portion umgerechnet, gerundet auf ganze Gramm. Fleisch und Fisch sind gegart angegeben, weil du sie so isst: Beim Braten verliert Fleisch Wasser, deshalb hat gebratene Hähnchenbrust mehr Eiweiß je 100 Gramm als rohe. Die Kalorien stehen dabei, weil sie zeigen, wie viel Energie du für dein Eiweiß mitkaufst.

Tierische Lebensmittel

Lebensmittel	Portion	Eiweiß	kcal
Putenbrust, gebraten	120 g	40 g	178
Hähnchenbrust, gebraten	120 g	37 g	174
Rinderhack, gebraten	125 g	33 g	379
Thunfisch im eigenen Saft	1 Dose, 140 g abgetropft	32 g	133
Magerquark	halbe Packung, 250 g	30 g	165
Harzer Käse	100 g	30 g	128
Lachs, gebraten	125 g	30 g	260
Seelachs, gebraten	125 g	29 g	145
Körniger Frischkäse (Hüttenkäse)	1 Becher, 200 g	24 g	146
Garnelen, gekocht	100 g	19 g	94
Skyr	1 Becher, 150 g	16 g	96
Eier, gekocht	2 Stück, ca. 100 g ohne Schale	14 g	144
Parmesan	30 g	11 g	117
Emmentaler	2 Scheiben, 40 g	11 g	150
Gouda	2 Scheiben, 40 g	9 g	152
Milch 1,5 %	1 Glas, 250 ml	9 g	110
Joghurt 3,5 %	150 g	6 g	100

Pflanzliche Lebensmittel

Lebensmittel	Portion	Eiweiß	kcal
Tofu natur	200 g	31 g	230
Seitan	100 g	28 g	199
Linsen, gekocht	250 g	23 g	298
Kidneybohnen, Dose	240 g abgetropft	20 g	307
Kichererbsen, Dose	240 g abgetropft	18 g	326
Edamame, abgetropft	150 g	13 g	141
Kürbiskerne	1 Handvoll, 30 g	11 g	176
Erdnüsse, geröstet	1 Handvoll, 30 g	9 g	186
Haferflocken	60 g	8 g	209
Sojadrink, ungesüßt	1 Glas, 250 ml	8 g	75
Mandeln	1 Handvoll, 30 g	7 g	163
Erbsen, gekocht	150 g	7 g	114
Quinoa, gekocht	200 g	7 g	208
Roggenvollkornbrot	2 Scheiben, ca. 100 g	6 g	193

Zwei Dinge fallen beim Lesen auf. Erstens liegen die Spitzenreiter je 100 Gramm, Parmesan mit 35,6 und Kürbiskerne mit 35,5 Gramm, je Portion nur im Mittelfeld (BLS 4.0). Zweitens unterscheiden sich die Kalorien stark: Für 30 Gramm Eiweiß aus Magerquark nimmst du 165 Kilokalorien auf, für dieselbe Menge aus Erdnüssen wären es über 600. Nüsse und Kerne sind gute Lebensmittel, aber keine Eiweißquelle, mit der du eine Lücke von 30 Gramm schließt.

Tempeh steht nicht in der Tabelle, weil der Bundeslebensmittelschlüssel es nicht führt. Nimm dafür die Angabe auf der Packung. Auch sonst gilt: Die Tabelle zeigt Durchschnittswerte, dein Skyr im Kühlschrank kann ein, zwei Gramm abweichen.

Pflanzliche Proteinquellen: reichen sie?

Ja, mit zwei Einschränkungen. Pflanzliches Eiweiß wird im Schnitt etwas schlechter verdaut als tierisches, und den meisten Pflanzen fehlt es an einzelnen essenziellen Aminosäuren, vor allem an Leucin, Lysin oder Methionin. Leucin ist das Signal, auf das der Muskelaufbau nach einer Mahlzeit anspringt. In Laborstudien regten Soja- und Weizenprotein die Muskelproteinsynthese deshalb schwächer an als mehrere tierische Proteine (van Vliet 2015).

Im Alltag schrumpft der Unterschied. Eine Metaanalyse von 16 randomisierten Studien fand keinen Unterschied zwischen tierischem und pflanzlichem Eiweiß bei der absoluten Magermasse und bei der Kraft (Lim 2021). Ein kleiner Vorteil für tierisches Eiweiß zeigte sich beim prozentualen Anteil der Magermasse, und bei Erwachsenen unter 50 auch bei der absoluten Magermasse, im Schnitt 0,4 Kilo. In den meisten Studien lag die Eiweißzufuhr insgesamt schon über der Empfehlung. Das ist der Punkt: Wer genug isst, für den spielt die Quelle eine kleine Rolle.

So machst du pflanzliches Eiweiß gleichwertig:

• Etwas mehr essen. Eine größere Menge pflanzlichen Eiweißes gleicht die schwächere Wirkung zum Teil aus (van Vliet 2015). Plane bei rein pflanzlichen Mahlzeiten also lieber eine Portion Linsen mehr ein oder ergänze ein zweites Eiweißlebensmittel.
• Kombinieren. Hülsenfrüchte haben viel Lysin, Getreide mehr Methionin. Linsen mit Reis, Hummus mit Vollkornbrot oder Tofu mit Quinoa gleichen sich gegenseitig aus (van Vliet 2015).
• Soja und Seitan als Anker. Tofu und Seitan liefern pro Portion so viel wie Fleisch. Linsen und Bohnen kommen mit 18 bis 23 Gramm nah heran, bringen aber mehr Kohlenhydrate mit.

Wie viel Protein du am Tag brauchst

Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt Erwachsenen von 19 bis unter 65 Jahren 0,8 Gramm Eiweiß pro Kilo Körpergewicht am Tag. Ab 65 nennt sie 1,0 Gramm, ausdrücklich als Schätzwert, weil sich der Bedarf Älterer nicht genau bestimmen lässt (DGE). Bei Übergewicht rechnest du mit dem Normalgewicht, nicht mit dem tatsächlichen Gewicht.

Diese Werte sollen einen Mangel verhindern. Ob sie reichen, um Muskeln im Alter zu erhalten, ist eine andere Frage. Die europäische Geriatrie-Gesellschaft hat dazu mit weiteren Fachgesellschaften die PROT-AGE-Empfehlung erarbeitet: Gesunde ab 65 sollen mindestens 1,0 bis 1,2 Gramm pro Kilo essen, wer trainiert oder körperlich aktiv ist, 1,2 Gramm und mehr. Wer eine akute oder chronische Erkrankung hat, braucht meist 1,2 bis 1,5 Gramm (Bauer 2013).

Situation	Gramm pro Kilo und Tag	Bei 75 Kilo	Quelle
Erwachsene 19 bis unter 65	0,8	60 g	DGE
Ab 65	1,0	75 g	DGE (Schätzwert)
Ab 65, gesund	1,0 bis 1,2	75 bis 90 g	PROT-AGE (Bauer 2013)
Ab 65, aktiv oder mit Training	ab 1,2	ab 90 g	PROT-AGE (Bauer 2013)
Krafttraining, jedes Alter	bis etwa 1,6	bis 120 g	Morton 2018

Was bringt mehr Eiweiß wirklich? Eine Metaanalyse dazu fasst 74 randomisierte Studien mit gesunden Erwachsenen zusammen (Nunes 2022). Mehr Eiweiß brachte einen kleinen zusätzlichen Zuwachs an Magermasse, und zwar in den Studien, in denen die Teilnehmenden Krafttraining machten. Das war die große Mehrheit der Studien. Bei Teilnehmenden ab 65 zeigte sich der Effekt schon bei 1,2 bis 1,59 Gramm pro Kilo, bei Jüngeren erst ab 1,6 Gramm. Auf Funktionstests wie Aufstehen oder Gehen wirkte mehr Eiweiß kaum. Und eine zweite Metaanalyse aus 49 Studien fand oberhalb von rund 1,6 Gramm pro Kilo keinen weiteren Muskelzuwachs (Morton 2018).

Übersetzt heißt das: Eiweiß ist der Baustoff, das Training ist der Auftrag. Mehr Eiweiß ohne Training bringt deinen Muskeln wenig. Wenn du ab 50 Kraft trainierst, ist 1,2 Gramm pro Kilo ein vernünftiges Ziel, über 1,6 Gramm hinaus bringt es nach heutigem Stand nichts mehr. Wie du deine Kraft einordnest, zeigt dir der Kraft-Check, und warum Muskeln ab 50 überhaupt zur Gesundheitsfrage werden, steht im Guide zur Sarkopenie.

Eine Ausnahme: Wer eine fortgeschrittene Nierenerkrankung hat und nicht dialysiert wird, muss Eiweiß unter Umständen begrenzen (Bauer 2013). Dann gehört die Menge in ärztliche Hände, nicht in eine Tabelle.

So kommst du auf 30 g pro Mahlzeit

Der Tagesbedarf ist nur die halbe Rechnung. Ältere Muskeln reagieren auf kleine Eiweißmengen schwächer. In einer Auswertung von Laborstudien erreichte die Muskelproteinsynthese bei Männern um 71 Jahre erst bei rund 0,4 Gramm hochwertigem Eiweiß pro Kilo und Mahlzeit ihr Maximum, bei Männern um 22 Jahre schon bei 0,24 Gramm (Moore 2015). Bei 75 Kilo sind das rund 30 Gramm pro Mahlzeit. Die PROT-AGE-Gruppe nennt Verteilung und Qualität ebenfalls als wichtig, hält die Daten aber noch nicht für ausreichend für eine feste Empfehlung (Bauer 2013). Nimm die 30 Gramm also als vernünftigen Anker, nicht als Gesetz.

Die typische Lücke liegt beim Frühstück und beim Abendbrot. Ein Marmeladenbrötchen mit Kaffee bringt rund 5 Gramm, Brot mit zwei Scheiben Gouda rund 15. Beispiele aus der Tabelle, die je auf etwa 30 Gramm kommen:

• Frühstück: 60 g Haferflocken mit einem Glas Milch und einem Becher Skyr (8 + 9 + 16 = 33 g). Oder schlicht 250 g Magerquark mit Obst (30 g).
• Frühstück pflanzlich: 60 g Haferflocken mit 250 ml Sojadrink, dazu 200 g Tofu als Rührtofu (8 + 8 + 31 = 47 g), oder Haferflocken mit Sojadrink und einer Handvoll Kürbiskernen (27 g).
• Mittag: eine Dose Thunfisch über Salat oder Nudeln (32 g plus Beilage). Pflanzlich: 250 g gekochte Linsen als Curry mit Reis (23 g plus rund 5 g aus dem Reis).
• Abendbrot: zwei Scheiben Vollkornbrot mit einem Becher körnigem Frischkäse (6 + 24 = 30 g) oder mit 100 g Harzer Käse (6 + 30 = 36 g).

Du brauchst dafür keinen Shake. Proteinpulver ist eine bequeme Lösung, wenn du die Menge über Essen nicht schaffst, aber es kann nichts, was Quark oder Linsen nicht auch können. Wann sich Whey trotzdem lohnt, steht im Guide Whey Protein ab 50. Und wenn du die Mahlzeiten ohnehin für mehrere Tage vorkochst, findest du im Meal-Prep-Guide vier Rezepte mit Eiweiß pro Portion.

Häufige Fragen

Welche Lebensmittel haben am meisten Eiweiß?

Je 100 Gramm liegen Parmesan und Kürbiskerne mit gut 35 Gramm vorn, gefolgt von gebratener Putenbrust, Hähnchenbrust und Harzer Käse mit 30 bis 34 Gramm. Je Portion führen Putenbrust, Hähnchenbrust, Thunfisch, Magerquark, Harzer Käse und Tofu mit 30 bis 40 Gramm. Für den Alltag zählt die Portion, nicht der Wert je 100 Gramm.

Welche pflanzlichen Lebensmittel sind besonders eiweißreich?

Tofu mit 31 Gramm je 200 Gramm und Seitan mit 28 Gramm je 100 Gramm liefern so viel wie Fleisch. Linsen, Kidneybohnen und Kichererbsen bringen je Portion 18 bis 23 Gramm, Edamame 13 Gramm. Kürbiskerne und Nüsse sind je 100 Gramm eiweißreich, je Handvoll aber nur 7 bis 11 Gramm bei vielen Kalorien.

Wie viel Eiweiß braucht man ab 50 am Tag?

Bis 65 empfiehlt die DGE 0,8 Gramm pro Kilo Körpergewicht, ab 65 schätzt sie 1,0 Gramm. Fachgesellschaften für Ältere raten ab 65 zu 1,0 bis 1,2 Gramm, mit Training oder viel Aktivität zu mindestens 1,2 Gramm. Bei 75 Kilo sind das 75 bis 90 Gramm am Tag. Über 1,6 Gramm hinaus wächst kein zusätzlicher Muskel.

Ist zu viel Eiweiß schädlich?

Die Fachgesellschaften für Ältere empfehlen bei Krankheit bis 1,5 Gramm pro Kilo und nennen als Ausnahme nur Menschen mit fortgeschrittener Nierenerkrankung ohne Dialyse, die Eiweiß unter Umständen begrenzen müssen. Über 1,6 Gramm hinaus bringt mehr Eiweiß für die Muskeln keinen Vorteil. Wenn deine Nierenwerte auffällig sind, sprich die Menge mit deiner Ärztin oder deinem Arzt ab.

Wie bekomme ich 30 Gramm Eiweiß in eine Mahlzeit?

Mit einem Anker aus der Tabelle: 250 Gramm Magerquark, eine Dose Thunfisch, 120 Gramm Hähnchen- oder Putenbrust, 200 Gramm Tofu oder 100 Gramm Harzer Käse bringen allein schon rund 30 Gramm. Pflanzlich kombinierst du Linsen oder Bohnen mit Getreide und rechnest etwas mehr ein. Ein Shake ist dafür nicht nötig.

Quellen

1. Max Rubner-Institut. Bundeslebensmittelschlüssel (BLS) 4.0. Nährwerte je 100 g, für diese Tabelle auf die genannte Portion umgerechnet. BLS-Codes: Y562032, V486182, U010182, T121902, M713100, M730100, T410082, T207182, M711100, T753132, M710100, E111132, M306400, M304600, M402600, M111200, M141300, H861000, C558000, H730132, H742902, H720902, G750902, H310100, H110600, C133000, H841100, H210100, G760232, C118032, B121000. Abgerufen am 24. Oktober 2026. blsdb.de
2. Deutsche Gesellschaft für Ernährung. Referenzwerte Protein. dge.de
3. Bauer J et al. Evidence-based recommendations for optimal dietary protein intake in older people: a position paper from the PROT-AGE Study Group. J Am Med Dir Assoc 2013. PubMed
4. Nunes EA et al. Systematic review and meta-analysis of protein intake to support muscle mass and function in healthy adults. J Cachexia Sarcopenia Muscle 2022. PubMed
5. Morton RW et al. A systematic review, meta-analysis and meta-regression of the effect of protein supplementation on resistance training-induced gains in muscle mass and strength in healthy adults. Br J Sports Med 2018. PubMed
6. Moore DR et al. Protein ingestion to stimulate myofibrillar protein synthesis requires greater relative protein intakes in healthy older versus younger men. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2015. PubMed
7. Lim MT et al. Animal Protein versus Plant Protein in Supporting Lean Mass and Muscle Strength: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients 2021. PubMed
8. van Vliet S et al. The Skeletal Muscle Anabolic Response to Plant- versus Animal-Based Protein Consumption. J Nutr 2015. PubMed

Eigentlich sollte alles ganz einfach sein. Du setzt dich hin, schließt die Augen, und nach 20 Sekunden bist du am Meditieren und vollkommen gedankenfrei. Du senkst dein Stresslevel, kannst dich super entspannen und gehst vollkommen entspannt in deinen weiteren Tag.

Nun gut, so die Theorie. In der Praxis, wie du dir sicherlich vorstellen kannst, wirkt Meditation anders. Doch wie sieht die Wirklichkeit aus? Bringt Meditation wirklich so viel, wie die meisten Leute sagen, und was sagt die Wissenschaft?

In diesem Artikel nehme ich dich einmal mit durch die Vorteile der Meditation und zeige dir, warum du nicht nur aus Gründen der Wissenschaft meditieren solltest, sondern warum es sich wirklich lohnt.

Was die Studien zeigen

Lass uns mit den Basics starten. Warum sollte man überhaupt meditieren?

Die meisten Studien konzentrieren sich auf die Reduktion von psychischen Problemen wie Stress, Angst oder Depressionen und prüfen, ob Meditation dort einen positiven Effekt hat. Und ja, ich denke, genau dort kann Meditation auch einige Vorteile haben.

Die Studien untersuchten meist Achtsamkeitsprogramme wie MBSR (Mindfulness-Based Stress Reduction), in denen Meditation zur Entspannung angewandt wird. Dort wird meist über 8 Wochen täglich meditiert. Denn wer nach einer einzigen Meditation bereits Effekte erwartet, den muss ich leider enttäuschen. Das ist auch meine Erfahrung. Doch was zeigen denn nun die Studien? Gibt es Effekte?

Stress, Angst und Stimmung: kleine bis mittlere Effekte

Die bekannteste Übersichtsarbeit stammt von der Johns Hopkins University. Das Team hat 47 Studien mit 3.515 Teilnehmern ausgewertet.

Das Ergebnis: Achtsamkeitsprogramme verbesserten Angst, depressive Symptome und Schmerzen, mit kleinen bis mittleren Effekten. Besser als andere aktive Behandlungen wie Medikamente, Sport oder Verhaltenstherapie waren sie allerdings nicht (Goyal 2014).

Im Durchschnitt ging es den Teilnehmern nach dem Programm etwas besser als ohne die Meditation, aber eben auch nicht viel.

Eine noch größere Auswertung hat 2022 insgesamt 44 Meta-Analysen mit 336 Studien und 30.483 Teilnehmern zusammengefasst. Achtsamkeitsprogramme mit Meditation schnitten fast überall besser ab als keine Behandlung und ähnlich gut wie andere bewährte Behandlungen (Goldberg 2022).

Das leichte Senken der psychischen Symptome war allerdings nicht das Einzige, was in den Studien gemessen wurde.

Was sich im Körper messen lässt

Für alle, die sich mit Langlebigkeit beschäftigen, ist dieser Teil besonders interessant.

Eine Meta-Analyse hat 45 Studien ausgewertet, in denen Meditation mit einer aktiven Kontrollgruppe verglichen wurde. Insgesamt senkte Meditation dort das Cortisol, den Blutdruck, die Herzfrequenz, die Triglyceride sowie die Entzündungsmarker CRP und TNF-alpha (Pascoe 2017).

Unser Körper scheint sich also besser erholen zu können, und auch unser Immunsystem könnte von Meditation profitieren.

Eine Übersicht zum Immunsystem fand zudem Hinweise auf Effekte bei Entzündungswerten, Immunzellen und der biologischen Alterung. Die Autoren betonen allerdings, dass diese Ergebnisse noch vorläufig sind (Black und Slavich 2016). Für alle, die länger gesund leben wollen, könnte Meditation also auch ein kleines Tool sein, das sie in ihren Alltag einbauen können.

Meditation ist somit sicherlich kein Wundermittel, aber sie ist mittlerweile gut untersucht und kann tatsächlich bei Stress, Angst und Verstimmungen kleine bis mittlere Verbesserungen bringen und unserem Körper guttun.

Wie viel Meditation braucht es dafür?

Weniger, als viele denken. In einer kleinen Studie meditierten Menschen ohne Erfahrung 13 Minuten am Tag mit einer geführten Meditation. Nach 8 Wochen hatten sie eine bessere Stimmung, eine bessere Aufmerksamkeit und ein besseres Gedächtnis als eine Vergleichsgruppe, die Podcasts hörte. Nach 4 Wochen zeigte sich das noch nicht (Basso 2019).

Für Anfänger wird es auch schwierig sein, überhaupt mehr zu schaffen, denn das einfache Sitzen ist gar nicht so einfach geworden in unserer Welt, in der alles immer schneller, besser und am besten sofort passieren muss. Doch für mich geht es bei Meditation um mehr als nur um die äußeren Effekte.

Der größte Fehler der Studien

Für mich persönlich gibt es allerdings einen großen Fehler in den Studien. Meditation ist nicht nur Stressreduktion oder Entspannung. Und ja, die Vorteile, die Meditation auf unseren Körper hat, sind auch gut, aber in Wahrheit solltest du aus einem ganz anderen Grund meditieren.

Meine Praxiserfahrung

Ich habe vor 10 bis 15 Jahren das erste Mal meditiert. Ich glaube, damals bin ich über Tim Ferriss, einen amerikanischen Autor, auf Meditation aufmerksam geworden. So richtig intensiv wurde es aber erst ab 2020.

In der Corona-Zeit hatte ich viel Zeit und auch viel Stress. Als Gegenmittel hat mir damals Meditation geholfen, durch die Zeit zu kommen. Ich bin in nur 2 Jahren auf fast 1.700 Sessions an 629 Tagen gekommen, eine ganz schöne Menge, zumindest für mich damals.

Ehrlicherweise bin ich dabei auch einige Male einfach eingeschlafen. Denn ich meditiere meistens abends oder direkt am Morgen. Für mich sind das die besten Zeiten: Morgens habe ich noch nicht so viel im Kopf, und abends kann ich den Tag gut sortieren. Deswegen würde ich dir auch empfehlen, es abends oder direkt früh morgens auszuprobieren.

Was ich außerdem dabei gelernt habe, war Folgendes:

Am Anfang wurde es erst einmal unangenehmer

Ich hatte erwartet, dass ich mich nach der ersten Meditation entspannter fühle, wie die meisten Menschen, die anfangen wollen zu meditieren, weil sie denken, dass es ihnen sofort guttut.

Passiert ist bei mir allerdings das Gegenteil. Meditation hat mir zuerst gezeigt, wie viel Stress ich eigentlich habe, wo die Anspannung im Körper sitzt und wie schwer es mir fällt, wirklich runterzufahren.

Erst als ich länger drangeblieben bin und regelmäßig meditiert habe, konnte ich 5 Minuten angenehm sitzen und war es gewohnt, meinen Körper und meinen Geist zu beruhigen. Die ersten Effekte kamen dann auch erst nach ein paar Wochen der Praxis.

Mit der Zeit habe ich festgestellt, dass ich in stressigen Situationen schneller wieder runterkomme, weil ich meinen Fokus zurück zum Atem bringen kann. Das waren meine ersten positiven Effekte der Meditation, doch ich habe noch einiges mehr gelernt, was die großen Übersichtsarbeiten kaum abbilden: Ich habe gelernt, meine Gedanken und Emotionen besser wahrzunehmen.

Gedanken beobachten statt sich mit ihnen zu identifizieren

Stell dir vor, du könntest die Halbwertszeit deiner negativen Emotionen wie Angst, Wut oder anderer Emotionen reduzieren. Wäre das nicht super? Genau das hat Meditation bei mir verändert, und noch einiges mehr, auch wenn sich das in Studien schwer messen lässt.

Wer länger meditiert, wird lernen, seine Gedanken zu beobachten, statt sich mit jedem einzelnen zu identifizieren. Du wirst lernen, sie wahrzunehmen und ziehen zu lassen. Denn du bist nicht deine Gedanken.

Das gilt besonders für negative Gefühle. Du bleibst länger wütend, wenn dir deine Wut nicht bewusst ist.

Heute bemerke ich Ärger früher, und er hält mich weniger lange fest als vor meiner Meditationspraxis. Das kann ich nicht messen, aber es hat für mich am meisten verändert.

So fängst du mit Meditation an

Wenn ich zurückblicke, hat mir am meisten geholfen, es mir am Anfang nicht zu schwer zu machen. Ich habe mit 5 Minuten statt mit 30 angefangen und mir dafür eine feste Zeit gesucht: morgens vor dem Frühstück. Dazu habe ich mitgezählt, wie oft ich meditiere, und mir kurze Streaks aufgebaut. Das würde ich heute nicht mehr unbedingt empfehlen, aber mir hat es geholfen, eine Routine aufzubauen.

Gerade am Anfang haben mir außerdem geführte Meditationen geholfen. In geführten Meditationen hast du einen Begleiter, der dich sprachlich durch die Meditation führt. Wenn ich abgeschweift bin, hat mich die Stimme immer mal wieder zurückgeholt, und ich musste nicht allein darauf achten, meinen Fokus immer wieder auf meinen Atem zu bringen.

Wenn du anfangen willst, nimm dir 5 bis 15 Minuten am Tag und probiere es 8 Wochen lang aus. Eine Meditations-App ist dafür super, denn sie hilft dir am Anfang, dabeizubleiben.

Wichtig ist auch, dass du es eine Zeit lang machst, bevor du aufgibst, denn gerade die ersten Wochen sind entscheidend. Meditiere lieber nur ein paar Minuten am Tag und dafür regelmäßig, statt direkt eine halbe Stunde oder gar 60 Minuten.

Such dir eine Methode aus, die dir leichtfällt, zum Beispiel eine geführte Meditation oder den Fokus auf den Atem. Wenn dir der Einstieg über den Atem liegt, findest du bei beyond100 auch eine Anleitung zu Atemübungen gegen Stress. Und wenn du dabei immer mal wieder abschweifst, ist das auch vollkommen okay. Wichtig ist nur, dass du, wenn du ans Einkaufen denkst, genau diesen Moment bemerkst und deine Achtsamkeit wieder zurückbringst. Das ist Meditation. Und genau das bringt dir die Effekte, die sich in Studien so schwer messen lassen.

Jetzt wünsche ich dir viel Spaß beim Ausprobieren.

Quellen

1. Goyal M et al. Meditation programs for psychological stress and well-being: a systematic review and meta-analysis. JAMA Intern Med 2014. PubMed
2. Goldberg SB et al. The Empirical Status of Mindfulness-Based Interventions: A Systematic Review of 44 Meta-Analyses of Randomized Controlled Trials. Perspect Psychol Sci 2022. PubMed
3. Pascoe MC et al. Mindfulness mediates the physiological markers of stress: Systematic review and meta-analysis. J Psychiatr Res 2017. PubMed
4. Black DS, Slavich GM. Mindfulness meditation and the immune system: a systematic review of randomized controlled trials. Ann N Y Acad Sci 2016. PubMed
5. Basso JC et al. Brief, daily meditation enhances attention, memory, mood, and emotional regulation in non-experienced meditators. Behav Brain Res 2019. PubMed

Vorhofflimmern ist die häufigste anhaltende Herzrhythmusstörung, und sie trifft nicht nur Menschen, die schon herzkrank sind. Wer mit 55 noch kein Vorhofflimmern hat, bekommt es mit einer Wahrscheinlichkeit von 37 Prozent im weiteren Leben (Staerk 2018). Die wichtigste Nachricht steckt in den Ursachen: Mehr als die Hälfte der Fälle hängt an Faktoren, die du beeinflussen kannst (Huxley 2011). Dieser Guide erklärt, was beim Vorhofflimmern im Herzen passiert, welche Ursachen und Risikofaktoren dahinterstehen, welche Symptome zum Arzt gehören und was dein Risiko nachweislich senkt.

Ein Hinweis vorab: Dieser Text richtet sich an Gesunde, die vorbeugen wollen. Diagnose und Behandlung gehören in die Hand von Hausarzt oder Kardiologin. Wenn du gerade Herzrasen, Brustschmerz oder Luftnot hast, lies nicht weiter, sondern ruf den Notruf 112.

Was ist Vorhofflimmern?

Beim Vorhofflimmern schlagen die beiden Vorhöfe des Herzens nicht mehr im Takt, sondern zucken ungeordnet und sehr schnell. Normalerweise gibt der Sinusknoten, der natürliche Taktgeber im rechten Vorhof, jeden Herzschlag vor. Beim Flimmern feuern stattdessen viele Stellen im Vorhofgewebe gleichzeitig. Die Vorhöfe ziehen sich nicht mehr kräftig zusammen, und die Herzkammern bekommen die Signale unregelmäßig weitergeleitet. Das Ergebnis ist ein Puls, der ohne erkennbares Muster stolpert, oft zu schnell.

Ärzte unterscheiden nach der Dauer. Anfallsartiges (paroxysmales) Vorhofflimmern hört innerhalb von höchstens sieben Tagen von selbst auf, anhaltendes (persistierendes) dauert länger, und beim permanenten Vorhofflimmern bleibt der Rhythmus dauerhaft gestört (Ko 2025). Die US-Leitlinie von 2023 beschreibt außerdem eine Vorstufe: Wer Risikofaktoren wie Übergewicht oder Bluthochdruck hat, steht schon im Stadium 1, „gefährdet“, und für dieses Stadium wird bereits die Arbeit an den Risikofaktoren empfohlen (Ko 2025). Vorbeugung beginnt also nicht erst nach der Diagnose.

Warum aus Flimmern ein Schlaganfall wird

Das eigentliche Problem ist nicht das Stolpern, sondern das Blut, das im Vorhof stehen bleibt. Weil sich der flimmernde Vorhof kaum noch zusammenzieht, fließt das Blut dort langsamer, und es können sich Gerinnsel bilden. Fast immer entstehen sie im linken Vorhofohr, einer kleinen Ausstülpung des linken Vorhofs: Bei Vorhofflimmern ohne Herzklappenerkrankung lagen 91 Prozent der gefundenen Gerinnsel dort oder gingen von dort aus (Blackshear 1996). Löst sich ein Gerinnsel, wandert es mit dem Blutstrom und kann eine Hirnarterie verschließen.

In der Framingham-Studie mit 5.070 Teilnehmern über 34 Jahre war das Schlaganfallrisiko mit Vorhofflimmern fast fünfmal so hoch wie ohne (Wolf 1991). Der Anteil der Schlaganfälle, der auf Vorhofflimmern zurückgeht, wächst mit dem Alter: von 1,5 Prozent bei 50- bis 59-Jährigen auf 23,5 Prozent bei 80- bis 89-Jährigen (Wolf 1991). Neben dem Schlaganfall hängt Vorhofflimmern mit Herzschwäche, Herzinfarkt, Demenz und chronischer Nierenerkrankung zusammen (Ko 2025). Wie du dein Schlaganfallrisiko insgesamt senkst, steht im Guide zum Schlaganfall vermeiden.

Wie häufig ist Vorhofflimmern?

In den Abrechnungsdaten von 8,3 Millionen gesetzlich Versicherten hatten 2,1 Prozent die Diagnose Vorhofflimmern, im Mittel waren die Betroffenen 73 Jahre alt (Wilke 2013). Auf Deutschland übertragen sind das grob überschlagen deutlich über eine Million Menschen. In den USA sind es rund 10,55 Millionen Erwachsene (Ko 2025). Und die Zahlen steigen: In Framingham hat sich die altersbereinigte Häufigkeit zwischen den 1960er-Jahren und 2007 vervierfacht, wobei die Autoren einen Teil davon der besseren Erkennung zuschreiben (Schnabel 2015). Mehr Ältere, mehr Übergewicht, mehr Bluthochdruck und mehr EKGs erklären zusammen, warum heute so viele Menschen davon hören.

Vorhofflimmern Ursachen: die Risikofaktoren

Vorhofflimmern hat selten eine einzige Ursache. Meist bauen mehrere Faktoren das Vorhofgewebe über Jahre um: Es wird gedehnt, vernarbt und leitet Signale schlechter. Irgendwann reicht ein Auslöser, und das Flimmern beginnt. Die Risikofaktoren lassen sich in zwei Gruppen teilen.

Was du nicht ändern kannst: Das Alter ist der stärkste Faktor. Männer erkranken häufiger als Frauen, in den deutschen Versichertendaten waren 55,5 Prozent der Betroffenen Männer (Wilke 2013). Dazu kommen Veranlagung und bestehende Herzerkrankungen wie Herzschwäche, ein früherer Herzinfarkt oder Herzklappenfehler (Staerk 2018).

Was du beeinflussen kannst: Wie groß dieser Teil ist, zeigt die ARIC-Studie mit 14.598 Menschen mittleren Alters über 17 Jahre. 56,5 Prozent aller Fälle von Vorhofflimmern ließen sich auf mindestens einen grenzwertigen oder erhöhten Risikofaktor zurückführen, also Blutdruck, Gewicht, Diabetes, Rauchen oder eine vorbestehende Herzerkrankung. Der wichtigste einzelne Beitrag kam vom erhöhten Blutdruck (Huxley 2011). Die Framingham-Daten zeigen dasselbe aus der anderen Richtung: Wer mit 55 in allen Risikofaktoren optimal lag, hatte ein Lebenszeitrisiko von 23 Prozent, wer mindestens einen erhöhten Wert hatte, 38 Prozent (Staerk 2018).

• Bluthochdruck. Der wichtigste beeinflussbare Faktor (Huxley 2011). Dauerhaft hoher Druck dehnt den linken Vorhof. Wie du deine Werte senkst, steht im Guide Bluthochdruck natürlich senken.
• Übergewicht und Bauchfett. In 25 Studien mit über 2,4 Millionen Teilnehmern stieg das Risiko pro 5 BMI-Punkte um 28 Prozent und pro 10 Zentimeter Taillenumfang um 18 Prozent. Erhöht war es schon bei einem BMI von 22 bis 24 im Vergleich zu 20 (Aune 2017).
• Alkohol. In europäischen Kohorten mit 107.845 Menschen hing schon ein Drink pro Tag (12 Gramm Alkohol) mit 16 Prozent mehr Vorhofflimmern zusammen, egal ob Bier, Wein oder Schnaps (Csengeri 2021). Anders als bei der Herzschwäche gab es keine Menge, die schützte.
• Bewegungsmangel. Wer überwiegend sitzt, hatte in einer Meta-Analyse ein 2,5-fach erhöhtes Risiko (Mohanty 2016).
• Schlafapnoe. Atemaussetzer im Schlaf und der dabei fallende Sauerstoff belasten das Herz. Bei 3.542 Menschen aus dem Schlaflabor verdoppelte eine Schlafapnoe in der einfachen Auswertung das Risiko ungefähr, und unter 65 waren Übergewicht und das Ausmaß des nächtlichen Sauerstoffabfalls eigenständige Risikofaktoren (Gami 2007). Lautes Schnarchen mit Atempausen und starke Tagesmüdigkeit sind ein Grund, das im Schlaflabor prüfen zu lassen.
• Diabetes und Rauchen. Beide gehören zu den Faktoren, die in ARIC und Framingham das Risiko erhöhten (Huxley 2011, Staerk 2018).
• Jahrzehnte Ausdauer-Extremsport. Ein Sonderfall, mehr dazu unten im Abschnitt Bewegung.

Und Kaffee? Die Sorge hält sich hartnäckig, ist aber nicht belegt. Die Leitlinien sehen keinen Grund, zur Vorbeugung von Vorhofflimmern auf Koffein zu verzichten, außer jemand merkt, dass Kaffee bei ihm Anfälle auslöst (Gawałko 2024). Was große Studien sonst über Kaffee zeigen, steht im Guide Ist Kaffee gesund?.

Vorhofflimmern Symptome und wann du zum Arzt gehst

Typische Symptome sind Herzstolpern oder Herzrasen, Luftnot, Druck oder Schmerz in der Brust, Schwindel bis kurz vor der Ohnmacht, eine nachlassende Belastbarkeit und Müdigkeit (Ko 2025). Viele beschreiben das Gefühl, das Herz schlage „wie ein Sack Flöhe“ oder setze immer wieder aus.

Das Tückische: 10 bis 40 Prozent der Menschen mit Vorhofflimmern spüren überhaupt nichts (Ko 2025). Bei ihnen fällt es zufällig auf, beim EKG vor einer Operation, beim Blutdruckmessen mit einem Gerät, das Unregelmäßigkeit anzeigt, oder durch eine Warnung der Smartwatch. Manchmal ist der erste Hinweis ein Schlaganfall. Genau deshalb lohnt es sich, nicht auf Beschwerden zu warten.

So ordnest du ein, was du bemerkst:

• Sofort Notruf 112: Herzrasen mit Brustschmerz, starker Luftnot oder Ohnmacht. Ebenso jedes Zeichen eines Schlaganfalls: hängender Mundwinkel, ein Arm, der absinkt, verwaschene Sprache, plötzliche Sehstörung. Hier zählt jede Minute.
• Zeitnah zum Hausarzt, am besten während der Beschwerden: Herzstolpern, das immer wieder kommt, ein Puls, der beim Zählen ohne Muster stolpert, oder eine Smartwatch-Warnung wegen unregelmäßigen Rhythmus. Ein Ruhe-EKG während der Episode ist der schnellste Weg zur Diagnose, sonst ein Langzeit-EKG. Bei Beschwerden ist beides Kassenleistung.
• Kein Grund zur Sorge, aber ansprechen: einzelne Extraschläge, die sich wie ein kurzes Stolpern mit anschließendem kräftigen Schlag anfühlen und dann wieder in den normalen Takt übergehen. Die sind sehr häufig und meist harmlos. Ob es Extraschläge oder Vorhofflimmern sind, kann aber nur ein EKG sagen.

Warum die Diagnose so wichtig ist: Ob jemand mit Vorhofflimmern einen Blutverdünner braucht, entscheidet der Arzt anhand des persönlichen Schlaganfallrisikos. Bei Menschen mit erhöhtem Risiko senken gerinnungshemmende Medikamente die Schlaganfallrate um 60 bis 80 Prozent (Ko 2025). Diese Schutzwirkung setzt voraus, dass das Flimmern entdeckt wird.

Vorhofflimmern früh erkennen: Puls, EKG, Smartwatch

Puls tasten. Das ist der einfachste Selbstcheck und kostet nichts. Leg Zeige- und Mittelfinger an die Daumenseite deines Handgelenks und zähle eine volle Minute, nicht 15 Sekunden mal vier. Achte dabei weniger auf die Zahl als auf den Rhythmus: Ein gesunder Puls ist regelmäßig wie ein Metronom, auch wenn er beim Einatmen leicht schneller wird. Beim Vorhofflimmern kommen die Schläge mal dicht, mal mit Lücke, ohne dass sich ein Muster wiederholt. Wie du deinen Ruhepuls sonst einordnest, steht im Guide zum Ruhepuls.

EKG. Die Diagnose stellt nur ein EKG, das den unregelmäßigen Rhythmus aufzeichnet, ob in der Praxis, als Langzeit-EKG oder mit einem zugelassenen Einkanal-Gerät (ESC-Leitlinie 2024). Die europäische Leitlinie empfiehlt, bei Menschen ab 65 Jahren bei Arztbesuchen gezielt nach Vorhofflimmern zu suchen (ESC-Leitlinie 2024). Ein systematisches Screening aller 75- und 76-Jährigen in Schweden mit zwei Wochen Kurz-EKGs brachte über knapp sieben Jahre einen kleinen, aber messbaren Vorteil bei Schlaganfällen, Blutungen und Todesfällen zusammen (Svennberg 2021). Der Gesundheits-Check-up der Kassen enthält übrigens kein EKG, du musst es also bei Verdacht aktiv ansprechen.

Smartwatch. Viele Uhren melden einen unregelmäßigen Rhythmus. In der Apple Heart Study mit 419.297 Teilnehmern bekamen nur 0,52 Prozent überhaupt eine Warnung. Wurde danach gleichzeitig mit einer weiteren Warnung ein EKG-Pflaster getragen, zeigte es in 84 Prozent der Fälle tatsächlich Vorhofflimmern (Perez 2019). Bei den Pflastern, die im Mittel erst 13 Tage nach der Warnung aufgeklebt wurden, fand sich in 34 Prozent der Fälle Vorhofflimmern, weil anfallsartiges Flimmern bis dahin oft vorbei war (Perez 2019). Die Studie wurde von Apple finanziert. Für dich heißt das: Eine Warnung ist ein ernstzunehmender Hinweis, aber keine Diagnose. Und keine Warnung heißt nicht, dass alles in Ordnung ist. Eine Uhr musst du dir dafür nicht kaufen, der getastete Puls leistet für den Anfang dasselbe.

Was dein Risiko senkt: Alkohol, Blutdruck, Gewicht, Bewegung

Eine ehrliche Einordnung vorweg: Für Gesunde gibt es zur Vorbeugung von Vorhofflimmern vor allem Beobachtungsdaten. Die stärksten randomisierten Studien wurden an Menschen gemacht, die schon Vorhofflimmern haben, und messen, ob es seltener zurückkommt. Beides zusammen ergibt trotzdem ein klares Bild, weil die Richtung überall dieselbe ist. Und die Leitlinien empfehlen Lebensstil und Risikofaktoren in allen Stadien, auch vor der Diagnose (Ko 2025).

Alkohol: weniger ist hier wirklich besser

Beim Vorhofflimmern gibt es keine gesunde Menge Alkohol. Schon ein Drink pro Tag hing in 107.845 Europäern mit 16 Prozent mehr Risiko zusammen (Csengeri 2021). Akut wirkt Alkohol noch direkter: Auf dem Münchner Oktoberfest bekamen 3.028 Besucher ein Smartphone-EKG und einen Atemalkoholtest. 30,5 Prozent hatten eine Herzrhythmusstörung, die meisten davon ein zu schneller, aber regelmäßiger Herzschlag (25,9 Prozent), andere Störungen wie Vorhofflimmern betrafen 5,4 Prozent. Pro Promille stieg die Wahrscheinlichkeit einer Rhythmusstörung um das 1,75-Fache (Brunner 2017). Ärzte nennen das Muster „Holiday Heart“: Flimmern nach einem Gelage.

Dass Verzicht wirkt, zeigt eine randomisierte Studie mit 140 Menschen, die Vorhofflimmern hatten und mindestens zehn Drinks pro Woche tranken. Die Gruppe, die auf Alkohol verzichtete, senkte ihren Konsum von knapp 17 auf 2 Drinks pro Woche. Nach sechs Monaten war das Flimmern bei 53 Prozent zurückgekehrt, in der Gruppe, die weitertrank, bei 73 Prozent (Voskoboinik 2020). Wie du weniger trinkst, ohne dass es sich nach Verzicht anfühlt, steht im Alkohol-Guide.

Blutdruck: der wichtigste Einzelhebel

Der Blutdruck trägt den größten Teil der vermeidbaren Fälle (Huxley 2011). Wie viel eine konsequente Senkung bringt, zeigt eine Auswertung der SPRINT-Studie mit 8.022 Menschen mit Bluthochdruck und erhöhtem Herz-Kreislauf-Risiko. Wer auf einen oberen Wert unter 120 eingestellt wurde statt unter 140, bekam über bis zu 5,2 Jahre 26 Prozent seltener neues Vorhofflimmern (Soliman 2020). Das ist einer der wenigen randomisierten Belege für echte Vorbeugung. Für dich heißt das: Kenne deine Werte. Miss zu Hause an mehreren Tagen, und sind die Werte regelmäßig erhöht, sprich mit deinem Hausarzt. Die Hebel ohne Medikament stehen im Guide Bluthochdruck natürlich senken.

Gewicht: schon 10 Prozent zählen

Übergewicht erhöht das Risiko schon im oberen Normalbereich, und Bauchfett zählt eigenständig (Aune 2017). Den deutlichsten Effekt einer Abnahme zeigt die LEGACY-Studie mit 355 übergewichtigen Menschen mit Vorhofflimmern: Wer mindestens 10 Prozent seines Gewichts verlor und es hielt, hatte eine sechsfach höhere Chance, über die Jahre ohne Rhythmusstörung zu bleiben, als wer weniger abnahm. Starkes Hin und Her beim Gewicht um mehr als 5 Prozent machte einen Teil des Nutzens wieder zunichte (Pathak 2015). Langsam und dauerhaft schlägt also schnell und mit Rückfall. Bei 90 Kilo sind 10 Prozent neun Kilo, verteilt über ein Jahr.

Bewegung: regelmäßig ja, extrem nur mit Augenmaß

Wer sitzt, hat ein deutlich höheres Risiko als wer sich moderat bewegt (Mohanty 2016). Bei Menschen mit Vorhofflimmern hat Training in einer randomisierten Studie direkt gewirkt: Nach einem halben Jahr Ausdauertraining zu Hause und unter Anleitung waren nach zwölf Monaten 40 Prozent ohne Rückfall und ohne Rhythmusmedikament, in der Kontrollgruppe 20 Prozent (Elliott 2023).

Die Ausnahme sind Männer mit sehr viel intensivem Ausdauersport über viele Jahre. In der Meta-Analyse von 22 Studien senkte intensives Training das Risiko bei Frauen um 28 Prozent, bei Männern erhöhte es das Risiko um mehr als das Dreifache (Mohanty 2016). In Fall-Kontroll-Studien mit überwiegend männlichen Athleten um die 50 hatten 23 Prozent der Sportler Vorhofflimmern, aber nur 12,5 Prozent der Vergleichspersonen (Abdulla 2009). Für die allermeisten heißt das nichts anderes als: Bewegung schützt. Drei Einheiten lockeres Ausdauertraining pro Woche, wie im Guide zum Zone-2-Training beschrieben, liegen weit unter dem Bereich, um den es bei Athleten geht. Wer jahrzehntelang Marathon oder Langdistanz-Triathlon macht und Herzstolpern bemerkt, sollte das kardiologisch abklären lassen und nicht wegtrainieren.

Schlaf, Rauchen und Ernährung

Wer laut schnarcht, Atemaussetzer hat oder tagsüber kaum wach bleibt, sollte eine Schlafapnoe prüfen lassen, denn der nächtliche Sauerstoffabfall ist ein eigenständiger Risikofaktor (Gami 2007). Rauchen gehört zu den Risikofaktoren aus ARIC und Framingham (Huxley 2011, Staerk 2018). Bei der Ernährung ist die Lage dünner, als viele Ratgeber behaupten: Belegt ist der Nutzen von weniger Alkohol, bei Schokolade, Fisch, Salz, Fettsäuren, Vitaminen und Mikronährstoffen ist die Wirkung auf Vorhofflimmern unklar (Gawałko 2024). Eine Ernährung, die Gewicht und Blutdruck senkt, wirkt also vor allem über diese beiden Hebel. Ein Supplement gegen Vorhofflimmern gibt es nicht.

Dein nächster Schritt

1. Heute: eine Minute Puls tasten und auf den Rhythmus achten.
2. Diese Woche: an drei Tagen morgens und abends Blutdruck messen und den Mittelwert notieren.
3. Diesen Monat: Alkohol auf höchstens ein paar Gläser pro Woche begrenzen, mit mehreren alkoholfreien Tagen.
4. Dauerhaft: drei Ausdauereinheiten pro Woche und, wenn nötig, 10 Prozent Gewicht in einem Jahr.
5. Bei Stolpern ohne Muster: EKG beim Hausarzt, am besten während der Beschwerden.

Häufige Fragen

Was sind die häufigsten Ursachen von Vorhofflimmern?

Das Alter, Bluthochdruck, Übergewicht, Alkohol, Diabetes, Schlafapnoe und bestehende Herzerkrankungen. Mehr als die Hälfte der Fälle lässt sich auf nicht optimale Risikofaktoren zurückführen, an erster Stelle den Blutdruck (Huxley 2011). Meist wirken mehrere Faktoren über Jahre zusammen, ein einzelner Auslöser wie ein Gelage startet dann den Anfall.

Wie fühlt sich Vorhofflimmern an?

Häufig als Herzstolpern oder Herzrasen ohne festen Takt, dazu Luftnot, Schwindel, Druck auf der Brust, Müdigkeit oder nachlassende Belastbarkeit (Ko 2025). 10 bis 40 Prozent der Betroffenen spüren aber gar nichts (Ko 2025). Deshalb ist ein regelmäßig getasteter Puls aussagekräftiger als das eigene Gefühl.

Ist Vorhofflimmern gefährlich?

Akut selten, auf Dauer ja, vor allem wegen des Schlaganfallrisikos, das in Framingham fast fünfmal so hoch war (Wolf 1991). Mit Diagnose und, wenn nötig, Gerinnungshemmung lässt sich dieses Risiko stark senken (Ko 2025). Die Entscheidung über eine Behandlung trifft der Arzt. Bei Brustschmerz, Ohnmacht oder Schlaganfallzeichen gilt immer der Notruf 112.

Kann Alkohol Vorhofflimmern auslösen?

Ja, akut und langfristig. Auf dem Oktoberfest stieg die Wahrscheinlichkeit einer Rhythmusstörung pro Promille um das 1,75-Fache (Brunner 2017), und schon ein Drink am Tag hing über die Jahre mit 16 Prozent mehr Vorhofflimmern zusammen (Csengeri 2021). Bei Betroffenen senkte der Verzicht die Rückfälle deutlich (Voskoboinik 2020).

Kann man Vorhofflimmern vorbeugen?

Ganz verhindern nicht, das Alter bleibt. Aber das Lebenszeitrisiko lag mit optimalen Werten bei 23 statt 38 Prozent (Staerk 2018). Die wirksamsten Hebel sind Blutdruck, Alkohol, Gewicht und regelmäßige Bewegung, dazu eine abgeklärte Schlafapnoe. Keiner davon kostet Geld.

Erkennt eine Smartwatch Vorhofflimmern zuverlässig?

Als Hinweis ja, als Diagnose nein. In der Apple Heart Study stimmten 84 Prozent der Warnungen mit einem gleichzeitig aufgezeichneten EKG überein (Perez 2019). Eine Warnung gehört deshalb zum Hausarzt, der per EKG bestätigt oder ausschließt. Ohne Warnung bist du nicht automatisch unauffällig, und der getastete Puls leistet für den Anfang dasselbe.

Quellen

1. Ko D et al. Atrial Fibrillation: A Review. JAMA 2025. PubMed
2. Staerk L et al. Lifetime risk of atrial fibrillation according to optimal, borderline, or elevated levels of risk factors: cohort study based on longitudinal data from the Framingham Heart Study. BMJ 2018. PubMed
3. Huxley RR et al. Absolute and attributable risks of atrial fibrillation in relation to optimal and borderline risk factors: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Circulation 2011. PubMed
4. Wolf PA et al. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991. PubMed
5. Blackshear JL, Odell JA. Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation. Ann Thorac Surg 1996. PubMed
6. Wilke T et al. Incidence and prevalence of atrial fibrillation: an analysis based on 8.3 million patients. Europace 2013. PubMed
7. Schnabel RB et al. 50 year trends in atrial fibrillation prevalence, incidence, risk factors, and mortality in the Framingham Heart Study: a cohort study. Lancet 2015. PubMed
8. Aune D et al. Body mass index, abdominal fatness, fat mass and the risk of atrial fibrillation: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Eur J Epidemiol 2017. PubMed
9. Csengeri D et al. Alcohol consumption, cardiac biomarkers, and risk of atrial fibrillation and adverse outcomes. Eur Heart J 2021. PubMed
10. Brunner S et al. Alcohol consumption, sinus tachycardia, and cardiac arrhythmias at the Munich Octoberfest: results from the Munich Beer Related Electrocardiogram Workup Study (MunichBREW). Eur Heart J 2017. PubMed
11. Voskoboinik A et al. Alcohol Abstinence in Drinkers with Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2020. PubMed
12. Soliman EZ et al. Effect of Intensive Blood Pressure Lowering on the Risk of Atrial Fibrillation. Hypertension 2020. PubMed
13. Pathak RK et al. Long-Term Effect of Goal-Directed Weight Management in an Atrial Fibrillation Cohort: A Long-Term Follow-Up Study (LEGACY). J Am Coll Cardiol 2015. PubMed
14. Elliott AD et al. An Exercise and Physical Activity Program in Patients With Atrial Fibrillation: The ACTIVE-AF Randomized Controlled Trial. JACC Clin Electrophysiol 2023. PubMed
15. Mohanty S et al. Differential Association of Exercise Intensity With Risk of Atrial Fibrillation in Men and Women: Evidence from a Meta-Analysis. J Cardiovasc Electrophysiol 2016. PubMed
16. Abdulla J, Nielsen JR. Is the risk of atrial fibrillation higher in athletes than in the general population? A systematic review and meta-analysis. Europace 2009. PubMed
17. Gami AS et al. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007. PubMed
18. Gawałko M et al. Diet and risk of atrial fibrillation: a systematic review. Eur Heart J 2024. PubMed
19. Perez MV et al. Large-Scale Assessment of a Smartwatch to Identify Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2019. PubMed
20. Svennberg E et al. Clinical outcomes in systematic screening for atrial fibrillation (STROKESTOP): a multicentre, parallel group, unmasked, randomised controlled trial. Lancet 2021. PubMed
21. ESC-Leitlinie: Van Gelder IC et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2024. PubMed

Wie viele Liegestütze man schaffen sollte, ist eine der häufigsten Fitnessfragen überhaupt, und viele Antworten im Netz sind Tabellen ohne Quelle oder Bestehensgrenzen aus dem Militär. Dabei gibt es saubere Normwerte, und seit 2019 auch eine Studie, die die Zahl deiner Liegestütze mit deinem Herz in Verbindung bringt. Die Schlagzeile dazu lautete sinngemäß: 40 Liegestütze schützen vor dem Herzinfarkt. Ganz so einfach ist es nicht.

In diesem Artikel findest du die Liegestütze-Tabelle nach Alter und Geschlecht, die Anleitung für einen Test, dessen Ergebnis du wirklich vergleichen kannst, eine ehrliche Einordnung der Feuerwehr-Studie und einen Plan, mit dem du in acht Wochen von null auf zwanzig kommst. Liegestütze brauchen kein Gerät, keinen Vertrag und zwei Quadratmeter Boden. Das macht sie zu einem der besten Tests, die du allein zu Hause machen kannst.

Wie viele Liegestütze solltest du schaffen? Die Tabelle nach Alter

Ein Mann zwischen 40 und 49 Jahren liegt mit 13 bis 16 sauberen Liegestützen am Stück im guten Bereich, eine Frau im selben Alter mit 11 bis 14 Liegestützen auf den Knien. Das sind die Werte der kanadischen Gesellschaft für Sportphysiologie, die zu den am weitesten verbreiteten Normtabellen gehören und im Trainerhandbuch von 2019 veröffentlicht sind (CSEP 2019).

Wichtig für das Lesen der Tabelle: Die Werte für Männer gelten für klassische Liegestütze auf den Zehen, die Werte für Frauen für die Variante auf den Knien. Die beiden Spalten sind deshalb nicht direkt vergleichbar. Machst du als Frau klassische Liegestütze, ist jede einzelne Wiederholung deutlich schwerer, und du darfst dich über eine niedrigere Zahl freuen.

Liegestütze-Tabelle für Männer (klassisch)

Alter	Ausgezeichnet	Sehr gut	Gut	Mittel	Ausbaufähig
20 bis 29	ab 36	29 bis 35	22 bis 28	17 bis 21	bis 16
30 bis 39	ab 30	22 bis 29	17 bis 21	12 bis 16	bis 11
40 bis 49	ab 25	17 bis 24	13 bis 16	10 bis 12	bis 9
50 bis 59	ab 21	13 bis 20	10 bis 12	7 bis 9	bis 6
60 bis 69	ab 18	11 bis 17	8 bis 10	5 bis 7	bis 4

Liegestütze-Tabelle für Frauen (auf den Knien)

Alter	Ausgezeichnet	Sehr gut	Gut	Mittel	Ausbaufähig
20 bis 29	ab 30	21 bis 29	15 bis 20	10 bis 14	bis 9
30 bis 39	ab 27	20 bis 26	13 bis 19	8 bis 12	bis 7
40 bis 49	ab 24	15 bis 23	11 bis 14	5 bis 10	bis 4
50 bis 59	ab 21	11 bis 20	7 bis 10	2 bis 6	bis 1
60 bis 69	ab 17	12 bis 16	5 bis 11	2 bis 4	bis 1

Quelle: CSEP 2019, Physical Activity Training for Health Resource Manual, 2. Auflage, Liegestütze am Stück ohne Pause bis zur Erschöpfung oder bis zum Technikverlust. Für über 69-Jährige weist die Tabelle keine Werte aus.

So liest du deine Zahl

Die Tabelle beschreibt, wo du im Vergleich zu anderen Menschen deines Alters stehst. Sie ist kein Gesundheitsurteil. Ein Wert im Bereich „ausbaufähig“ heißt nicht, dass dir etwas fehlt, sondern dass deine Oberkörperkraft gerade der kleinste Baustein ist und sich mit wenig Aufwand verbessern lässt.

Aussagekräftiger als der Vergleich mit Fremden ist dein eigener Verlauf: derselbe Test, dieselbe Technik, alle acht bis zwölf Wochen wiederholt. Steigt die Zahl, wirst du stärker. Mit dem Kraft-Check kannst du deinen Wert zusammen mit Aufstehtest und Griffkraft eintragen und später vergleichen.

So machst du den Liegestütze-Test richtig

Ein Liegestütze-Test ist nur so gut wie seine Regeln: Wenn du die Brust nicht tief genug bringst oder zwischendurch pausierst, ist deine Zahl nicht mit der Tabelle vergleichbar und auch nicht mit deinem nächsten Test. Die kanadische Testanleitung, die auch hinter der Tabelle steht, sieht so aus (CSEP 2019):

1. Aufwärmen: fünf Minuten locker bewegen, dazu zwei oder drei Probe-Wiederholungen.
2. Hände: schulterbreit, Finger zeigen nach vorn, die Hände liegen direkt unter den Schultern.
3. Körper: eine gerade Linie von Kopf bis Ferse, bei Frauen in der Knievariante von Kopf bis Knie. Die Hüfte hängt nicht durch und ragt nicht nach oben, der Blick geht leicht nach vorn auf den Boden.
4. Tiefe: Leg ein zusammengerolltes Handtuch oder einen Schaumstoffblock unter deine Brust. Jede Wiederholung zählt erst, wenn die Brust ihn berührt, ohne dass Bauch oder Hüfte auf dem Boden abliegen.
5. Oben: Die Arme strecken sich ganz durch.
6. Tempo: gleichmäßig und ohne Pause. Wer oben oder unten ausruht, beendet den Test.
7. Abbruch: wenn keine Wiederholung mehr geht oder wenn zwei Wiederholungen hintereinander nicht mehr sauber sind.

Am zuverlässigsten wird der Test, wenn jemand mitzählt und auf die Tiefe achtet. Allein klappt es auch: Stell das Handy seitlich auf und film dich. So siehst du hinterher, ob die letzten Wiederholungen wirklich gezählt hätten.

Ein Detail aus der Biomechanik erklärt, warum die Tiefe so wichtig ist. In der unteren Position tragen deine Arme mehr von deinem Körpergewicht als oben, sowohl bei der klassischen als auch bei der Knievariante (Suprak 2011). Halbe Wiederholungen lassen also genau den schweren Teil weg.

Lass den Test aus, wenn du akute Schulter-, Ellbogen- oder Handgelenksschmerzen hast oder dein Arzt dir von Pressatmung und maximaler Anstrengung abgeraten hat, zum Beispiel bei nicht eingestelltem Bluthochdruck. Brustschmerz, Schwindel oder ungewöhnliche Atemnot während des Tests sind ein Grund, sofort aufzuhören und das abklären zu lassen.

Was die Liegestütze-Studie zeigt und was nicht

Die Studie zeigt einen deutlichen Zusammenhang zwischen der Zahl der Liegestütze und späteren Herz-Kreislauf-Ereignissen, aber nur bei Männern, nur als Beobachtung und mit sehr wenigen Fällen (Yang 2019). Sie stammt von einer Arbeitsgruppe der Harvard T.H. Chan School of Public Health und wurde 2019 in JAMA Network Open veröffentlicht (Yang 2019).

Wer untersucht wurde

Ausgewertet wurden 1.104 Berufsfeuerwehrmänner aus Indiana, im Mittel 39,6 Jahre alt, mit einem durchschnittlichen BMI von 28,7. Zwischen 2000 und 2007 machten sie bei ihrer betriebsärztlichen Untersuchung einen Liegestütze-Test im Takt eines Metronoms mit 80 Schlägen pro Minute, gezählt wurde bis 80 Wiederholungen oder bis sie drei Schläge verpassten. Danach wurden sie bis Ende 2010 begleitet. In dieser Zeit traten 37 Herz-Kreislauf-Ereignisse auf, vor allem neu diagnostizierte koronare Herzkrankheit (Yang 2019).

Was herauskam

Die Forschenden teilten die Männer in fünf Gruppen zu je zehn Liegestützen ein. Verglichen mit der Gruppe mit 0 bis 10 Liegestützen waren Herz-Kreislauf-Ereignisse in allen stärkeren Gruppen seltener (Yang 2019):

Liegestütze	Ereignisse	Rate im Vergleich zu 0 bis 10
0 bis 10	8	Referenz
11 bis 20	9	64 Prozent niedriger
21 bis 30	9	84 Prozent niedriger
31 bis 40	10	75 Prozent niedriger
über 40	1	96 Prozent niedriger

Quelle: Yang 2019, Tabelle 2, rohe Raten ohne Bereinigung. Die 96 Prozent aus den Schlagzeilen beruhen auf einem einzigen Ereignis in der stärksten Gruppe.

Warum du die Zahl nicht überbewerten solltest

Drei Punkte bremsen die Schlagzeile. Erstens waren die Männer mit wenigen Liegestützen deutlich älter und schwerer: im Mittel 48 Jahre und ein BMI von 33, die mit über 40 Liegestützen 35 Jahre und ein BMI von 27 (Yang 2019). Ältere und schwerere Menschen haben ohnehin mehr Herzprobleme. Nach Bereinigung um Alter und BMI blieb nur der Unterschied zwischen 21 bis 30 und 0 bis 10 Liegestützen statistisch klar, mit einem um 69 Prozent niedrigeren Risiko. Für die Gruppe über 40 reichte die Datenlage nicht mehr für eine sichere Aussage.

Zweitens schreiben die Autoren selbst, dass ihre Ergebnisse die Liegestütze nicht als eigenständigen Vorhersagewert für Herzrisiko stützen. Drittens waren es aktive Männer mittleren Alters mit einem körperlich fordernden Beruf. Ob sich das auf Frauen, ältere oder wenig aktive Menschen übertragen lässt, ist offen (Yang 2019).

Das Fazit ist trotzdem nicht „alles Hype“. Die Liegestütze sind hier ein einfacher Stellvertreter für etwas, das sehr gut belegt ist: Muskelkraft hängt mit einem längeren Leben zusammen. In einer Meta-Analyse mit fast zwei Millionen Erwachsenen hatten Menschen mit höherer Griffkraft ein um 31 Prozent niedrigeres Sterberisiko, und Menschen mit kräftigeren Beinen ein um 14 Prozent niedrigeres (García-Hermoso 2018). Eine weitere Meta-Analyse fand für regelmäßiges Krafttraining ein 10 bis 17 Prozent niedrigeres Risiko für Tod jeder Ursache, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und Diabetes, mit dem größten Effekt bei etwa 30 bis 60 Minuten pro Woche (Momma 2022). Auch das sind Beobachtungsdaten, aber sie zeigen in dieselbe Richtung.

Lies die Zahl deiner Liegestütze also als Zwischenstand deiner Kraft, nicht als Herz-Check. Für dein Herz-Kreislauf-Risiko zählen Blutdruck, Blutfette, Rauchen und Ausdauer, und die misst kein Liegestütze-Test. Wie du deine Ausdauer einschätzt, steht im Guide zur VO2max.

Von 0 auf 20 Liegestütze: dein Plan für acht Wochen

Du kommst von wenigen auf deutlich mehr Liegestütze, wenn du dreimal pro Woche trainierst und den Schwierigkeitsgrad über die Höhe deiner Hände steuerst. Je höher die Hände, desto weniger Körpergewicht tragen deine Arme. Bei einer klassischen Liegestütze sind es rund 64 Prozent, auf den Knien rund 49 Prozent, mit den Händen auf einer 30 Zentimeter hohen Kiste rund 55 Prozent und auf 60 Zentimetern rund 41 Prozent (Ebben 2011). Eine Küchenarbeitsplatte ist also ein ehrlicher Einstieg, kein Schummeln.

Dass dieses Prinzip funktioniert, zeigen kleine Trainingsstudien. Männer, die vier Wochen lang dreimal pro Woche Liegestütze in immer schwereren Varianten trainierten, steigerten ihre Maximalkraft im Bankdrücken ähnlich wie eine Gruppe, die Bankdrücken trainierte (Kotarsky 2018). Liegestütze, die per Kniestellung an eine leichtere Last angepasst waren, bauten in acht Wochen ähnlich viel Brust- und Trizepsmuskel auf wie Bankdrücken mit derselben Last (Kikuchi 2017). Der Haken: Beide Studien waren klein und mit jungen Männern. Für Einsteiger ab 40 gibt es solche Daten kaum, das Prinzip der schrittweisen Steigerung gilt aber für jedes Krafttraining.

So findest du deinen Startpunkt

Mach den Test von oben. Schaffst du weniger als fünf saubere klassische Liegestütze, beginnst du mit erhöhten Händen. Probier eine Höhe, auf der du zwischen 8 und 12 saubere Wiederholungen schaffst: Arbeitsplatte, Tischkante, Sofalehne oder eine Treppenstufe. Das ist deine Startstufe.

Der Plan

Drei Einheiten pro Woche, zum Beispiel Montag, Mittwoch und Freitag. Jede Einheit dauert etwa zehn Minuten. Zwischen den Sätzen pausierst du 90 Sekunden. Jeder Satz endet zwei Wiederholungen bevor die Technik bricht.

Woche	Variante	Sätze und Wiederholungen
1 und 2	Startstufe (Hände erhöht)	3 Sätze à 8 bis 10
3 und 4	eine Stufe tiefer, etwa 15 Zentimeter	3 Sätze à 8 bis 12
5 und 6	noch eine Stufe tiefer oder auf den Knien	4 Sätze à 8 bis 12
7	klassisch auf dem Boden, Rest der Sätze eine Stufe höher	1 Satz so viele wie sauber gehen, dann 3 Sätze à 8
8	Test wiederholen	wie oben, am Ende der Woche ausgeruht

Die Regel zum Weitergehen ist einfach: Schaffst du in allen Sätzen die obere Zahl sauber, gehst du in der nächsten Einheit eine Stufe tiefer, auch wenn der Plan es noch nicht vorsieht. Schaffst du die untere Zahl nicht, bleibst du eine Woche länger auf derselben Stufe. Ob du nach acht Wochen genau bei 20 ankommst, hängt von deinem Startpunkt ab. Wer bei null beginnt, braucht oft ein paar Wochen länger, und das ist kein Rückstand, sondern derselbe Weg.

Liegestütze reichen nicht als ganzes Training

Liegestütze trainieren Brust, Schultern, Trizeps und die Rumpfspannung. Beine, Rücken und Griff fehlen. Die Weltgesundheitsorganisation empfiehlt Erwachsenen an mindestens zwei Tagen pro Woche Krafttraining für alle großen Muskelgruppen (Bull 2020). Ergänze die Liegestütze also mit Kniebeugen oder Aufstehen vom Stuhl, einer Zugübung wie Rudern mit einem Rucksack und Übungen für die Griffkraft. Wie ein vollständiger Plan aussieht, steht im Guide Krafttraining im Alter. Und wenn du über 60 bist oder merkst, dass Kraft verloren geht, lies den Artikel zur Sarkopenie.

Häufige Fragen zu Liegestützen

Wie viele Liegestütze sind gut für mein Alter?

Für Männer zwischen 40 und 49 Jahren gelten 13 bis 16 klassische Liegestütze am Stück als gut, ab 25 als ausgezeichnet. Frauen im selben Alter liegen mit 11 bis 14 Knie-Liegestützen im guten Bereich, ab 24 im ausgezeichneten (CSEP 2019). Die vollständige Tabelle für 20 bis 69 Jahre steht oben im Artikel.

Schützen 40 Liegestütze vor einem Herzinfarkt?

Nein, das zeigt die Studie nicht. Bei 1.104 Feuerwehrmännern waren Herz-Kreislauf-Ereignisse in der Gruppe mit über 40 Liegestützen seltener, aber nach Bereinigung um Alter und BMI war dieser Unterschied nicht mehr statistisch sicher. Die Autoren sehen die Liegestütze nicht als eigenständigen Risikomarker (Yang 2019).

Zählen Liegestütze auf den Knien?

Ja, als eigene Variante. Auf den Knien tragen deine Arme rund 49 statt 64 Prozent deines Körpergewichts (Ebben 2011). Die Frauen-Werte der Normtabelle beziehen sich auf genau diese Variante. Für deinen eigenen Verlauf ist wichtig, dass du immer dieselbe Variante testest.

Wie oft sollte ich Liegestütze machen?

Zwei bis drei Einheiten pro Woche mit einem Ruhetag dazwischen reichen, um stärker zu werden. Tägliche Liegestütze sind nicht nötig. Krafttraining war in einer großen Meta-Analyse bei etwa 30 bis 60 Minuten pro Woche mit dem niedrigsten Sterberisiko verbunden (Momma 2022), für den ganzen Körper, nicht nur für Liegestütze.

Bringen Liegestütze so viel wie Bankdrücken?

Bei vergleichbarer Belastung offenbar ja. In zwei kleinen Studien mit jungen Männern brachten Liegestütze ähnliche Kraftzuwächse wie Bankdrücken, einmal mit einem Widerstandsband für mehr Last (Calatayud 2015), einmal mit angepasster Kniestellung für weniger Last (Kikuchi 2017). Entscheidend ist, dass die Übung schwer genug bleibt.

Quellen

1. Yang J et al. Association Between Push-up Exercise Capacity and Future Cardiovascular Events Among Active Adult Men. JAMA Netw Open 2019. PubMed
2. CSEP (Canadian Society for Exercise Physiology). CSEP Physical Activity Training for Health (CSEP-PATH) Resource Manual, 2. Auflage. Ottawa 2019. Tabelle als Nachdruck im ACE Push-up Assessment Protocol
3. García-Hermoso A et al. Muscular Strength as a Predictor of All-Cause Mortality in an Apparently Healthy Population: A Systematic Review and Meta-Analysis of Data From Approximately 2 Million Men and Women. Arch Phys Med Rehabil 2018. PubMed
4. Momma H et al. Muscle-strengthening activities are associated with lower risk and mortality in major non-communicable diseases: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Br J Sports Med 2022. PubMed
5. Bull FC et al. World Health Organization 2020 guidelines on physical activity and sedentary behaviour. Br J Sports Med 2020. PubMed
6. Ebben WP et al. Kinetic analysis of several variations of push-ups. J Strength Cond Res 2011. PubMed
7. Suprak DN et al. The effect of position on the percentage of body mass supported during traditional and modified push-up variants. J Strength Cond Res 2011. PubMed
8. Kotarsky CJ et al. Effect of Progressive Calisthenic Push-up Training on Muscle Strength and Thickness. J Strength Cond Res 2018. PubMed
9. Kikuchi N, Nakazato K. Low-load bench press and push-up induce similar muscle hypertrophy and strength gain. J Exerc Sci Fit 2017. PubMed
10. Calatayud J et al. Bench press and push-up at comparable levels of muscle activity results in similar strength gains. J Strength Cond Res 2015. PubMed

Eine Hormonersatztherapie in den Wechseljahren ist das wirksamste Mittel gegen Hitzewallungen und Nachtschweiß, und trotzdem haben viele Frauen Angst davor. Der Grund liegt über 20 Jahre zurück: 2002 wurde die große amerikanische WHI-Studie abgebrochen, weil unter Hormonen mehr Brustkrebs auftrat und zunächst auch mehr Herzinfarkte gemeldet wurden. In der späteren, genaueren Auswertung war der Unterschied bei der koronaren Herzkrankheit statistisch nicht mehr gesichert (Manson 2013). Seitdem ist viel nachgerechnet worden. Dieser Guide zeigt Präparate, Nutzen und Risiken in absoluten Zahlen pro 1.000 Frauen, wer keine Hormone nehmen sollte und was ohne Hormone hilft. Entscheiden tust du mit deiner Frauenärztin, aber mit den richtigen Zahlen.

Was ist eine Hormonersatztherapie in den Wechseljahren?

In den Wechseljahren stellen die Eierstöcke die Produktion von Östrogen und Progesteron nach und nach ein. Eine Hormonersatztherapie, in Fachkreisen heute meist menopausale Hormontherapie genannt, gleicht einen Teil davon aus. Sie hält die Wechseljahre nicht auf, lindert aber die Beschwerden des Östrogenabfalls, vor allem Hitzewallungen, Nachtschweiß und Scheidentrockenheit. Welche Beschwerden typisch sind und wie lange sie dauern, steht im Guide zu den Symptomen der Wechseljahre.

Die deutsche S3-Leitlinie empfiehlt, Frauen mit Hitzewallungen eine Hormontherapie anzubieten, nachdem sie über kurzfristigen und langfristigen Nutzen und Risiken aufgeklärt wurden (DGGG 2020). Die Neufassung liegt als Entwurf vom Juni 2026 vor und kann sich noch ändern: Frauen in der Perimenopause ohne Gegenanzeigen „soll“ eine Hormontherapie demnach angeboten werden (S3-Entwurf 2026). Die amerikanische Menopause-Gesellschaft kommt zum selben Schluss: Hormone bleiben die wirksamste Behandlung gegen Hitzewallungen und gegen die Beschwerden an Scheide und Blase, und sie beugen Knochenschwund und Brüchen vor (NAMS 2022).

Östrogen allein oder Östrogen mit Gestagen

Gegen die Beschwerden wirkt das Östrogen. Allein bekommt es aber nur, wer keine Gebärmutter mehr hat, denn Östrogen lässt die Gebärmutterschleimhaut wachsen, und ohne Gegenspieler steigt das Risiko für Gebärmutterkrebs: Von 1.000 Frauen mit Gebärmutter, die ab 50 Östrogen allein nehmen, erkranken bis 54 etwa 11 statt 4 (NICE 2024). Deshalb bekommen Frauen mit Gebärmutter immer ein Gestagen dazu, das die Schleimhaut schützt (DGGG 2020, Stute 2018).

• Östrogen-Monotherapie: nur nach Entfernung der Gebärmutter.
• Kombinierte Therapie, sequenziell: Östrogen täglich, Gestagen nur an einem Teil der Tage im Monat. Danach kommt meist eine Abbruchblutung. Gebärmutterkrebs wird damit etwas häufiger als ganz ohne Hormone, 8 statt 4 Fälle pro 1.000 Frauen über 5 Jahre (NICE 2024). Das passt eher in die Perimenopause, wenn die Periode noch kommt.
• Kombinierte Therapie, kontinuierlich: Östrogen und Gestagen jeden Tag, in der Regel ohne Blutung. Das passt eher nach der Menopause. Gebärmutterkrebs wird damit sogar seltener: 1 statt 4 Fälle pro 1.000 Frauen über 5 Jahre (NICE 2024).

Tablette, Pflaster, Gel oder Spray

Östrogen kann geschluckt werden oder über die Haut gehen, als Pflaster, Gel oder Spray. Gestagen gibt es als Tablette, als Pflaster in Kombination mit Östrogen oder als Hormonspirale (NICE 2026). Der Unterschied ist nicht kosmetisch: In britischen Praxisdaten mit 80.396 Thrombosefällen erhöhten Tabletten das Thromboserisiko um 58 Prozent, bei Pflastern und Gelen zeigte sich kein Anstieg (Vinogradova 2019). Beim Schlaganfall zeigten niedrig dosierte Pflaster kein erhöhtes Risiko, hoch dosierte dagegen eines um 89 Prozent und Tabletten eines um 28 Prozent (Renoux 2010). Beides sind Beobachtungsdaten, große randomisierte Studien zu Pflaster und Gel mit Thrombosen oder Schlaganfällen als Ergebnis fehlen. Für Frauen mit Übergewicht oder anderen Thromboserisiken empfiehlt NICE deshalb ausdrücklich die Haut statt der Tablette (NICE 2026).

Bioidentische Hormone: was dahintersteckt

„Bioidentisch“ heißt nur, dass das Hormon chemisch genauso gebaut ist wie das körpereigene. Das trifft auf Estradiol und mikronisiertes Progesteron zu, und beide gibt es als ganz normale, zugelassene Medikamente. Für individuell angemischte Rezepturen, die als „natürlicher“ und sicherer beworben werden, fehlen die Belege. Die amerikanische Frauenärztegesellschaft rät von angemischten „bioidentischen“ Hormonen ab, solange zugelassene Präparate verfügbar sind (ACOG 2023), und NICE weist darauf hin, dass Wirksamkeit und Sicherheit unregulierter Hormonpräparate unbekannt sind (NICE 2026).

Beim Gestagen spielt die Wahl allerdings eine Rolle. In der französischen E3N-Kohorte mit 80.377 Frauen war Östrogen mit Progesteron nicht mit mehr Brustkrebs verbunden (relatives Risiko 1,00), Östrogen mit Dydrogesteron kaum (1,16), Östrogen mit anderen Gestagenen deutlich (1,69) (Fournier 2008). Laut einem Expertengremium erhöht mikronisiertes Progesteron das Brustkrebsrisiko bis zu 5 Jahre nicht, darüber hinaus möglicherweise schon (Stute 2018). NICE hält die Daten für zu dünn, um einen Unterschied sicher zu behaupten (NICE 2026). Progesteron und Dydrogesteron schneiden also besser ab, bewiesen ist der Vorteil nicht.

Hormone für die Wechseljahre: Präparate im Überblick

Entscheidend sind Wirkstoff und Weg in den Körper, nicht der Markenname.

Präparat	Wofür	Was du wissen solltest
Estradiol als Pflaster, Gel oder Spray	Hitzewallungen, Schlaf, Knochen	In Beobachtungsdaten kein erhöhtes Thromboserisiko (Vinogradova 2019), bei niedriger Dosis kein erhöhtes Schlaganfallrisiko, bei hoher Dosis schon (Renoux 2010). Mit Gebärmutter immer plus Gestagen
Estradiol als Tablette	Hitzewallungen, Schlaf, Knochen	Thromboserisiko erhöht, aber geringer als bei konjugierten Östrogenen (Vinogradova 2019)
Konjugierte Östrogene als Tablette	wie oben	Das Präparat der WHI-Studie. Höchstes Thromboserisiko in Kombination mit Medroxyprogesteronacetat (Vinogradova 2019)
Mikronisiertes Progesteron oder Dydrogesteron	Schutz der Gebärmutterschleimhaut	In Beobachtungsstudien günstiger für Brust und Gerinnung (Fournier 2008, Vinogradova 2019)
Hormonspirale mit Levonorgestrel	Schutz der Gebärmutterschleimhaut	Eine der drei Formen, das Gestagen zu geben, neben Tablette und Pflaster (NICE 2026)
Östrogen als Vaginalcreme, Zäpfchen oder Ring	Scheidentrockenheit, Schmerzen beim Sex, Blasenbeschwerden	Wirkt lokal, braucht kein Gestagen (NAMS 2020), kein erhöhtes Brustkrebsrisiko nachweisbar (Collaborative Group 2019)

Die WHI-Studie von 2002 und warum sie heute anders gelesen wird

In der Women’s Health Initiative bekamen 16.608 Frauen zwischen 50 und 79 mit Gebärmutter konjugierte Östrogene plus Medroxyprogesteronacetat oder Placebo. Nach 5,2 Jahren wurde der Versuch abgebrochen. Pro 10.000 Frauen und Jahr traten unter Hormonen 7 Herzereignisse, 8 Schlaganfälle, 8 Lungenembolien und 8 Brustkrebsfälle mehr auf, dafür 6 Darmkrebsfälle und 5 Hüftbrüche weniger (Rossouw 2002).

Drei Dinge wurden dabei übersehen. Erstens: Die Teilnehmerinnen waren im Mittel 63 Jahre alt (Manson 2017). Frauen, die Hormone nehmen, beginnen im Mittel mit 50 (Collaborative Group 2019). Zweitens: Im zweiten Studienarm bekamen 10.739 Frauen ohne Gebärmutter Östrogen allein. Dort gab es keinen Anstieg bei Herzerkrankungen, eher weniger Brustkrebs, 6 Hüftbrüche weniger, aber 12 Schlaganfälle mehr pro 10.000 Frauen und Jahr, und unterm Strich keine Mehrbelastung (Anderson 2004). Drittens: Die Studie sollte klären, ob Hormone bei gesunden Frauen chronischen Krankheiten vorbeugen (Rossouw 2002). Um die Behandlung von Hitzewallungen ging es nicht.

Die Neubewertung: Der Zeitpunkt zählt, ein Herzschutz ist nicht bewiesen

Die Neuauswertungen der WHI-Daten zeigen ein anderes Bild. Bei 27.347 Frauen und 18 Jahren Nachbeobachtung starben unter Hormonen genauso viele wie unter Placebo, 27,1 gegenüber 27,6 Prozent, auch bei Herz-Kreislauf- und Krebstod gab es keinen Unterschied (Manson 2017). Nach Alter getrennt zeigt sich ein Muster, das als Timing-Hypothese bekannt ist, statistisch aber nur teilweise abgesichert: Bei Frauen zwischen 50 und 59 traten unter Östrogen allein pro 10.000 Frauen und Jahr 19 schwere Ereignisse weniger auf, bei Frauen zwischen 70 und 79 dagegen 51 mehr. Unter der Kombination waren es bei den 50- bis 59-Jährigen 12 zusätzliche, bei den 70- bis 79-Jährigen 38 (Manson 2013).

Die Cochrane-Auswertung von 19 Studien mit 40.410 Frauen, alle mit Tabletten, weist nur in einer explorativen Teilgruppe in dieselbe Richtung. Wer innerhalb von 10 Jahren nach der Menopause begann, hatte eine um 30 Prozent niedrigere Sterblichkeit und ein um 48 Prozent niedrigeres Risiko für Herztod oder Herzinfarkt, bei später Begonnenen gab es diesen Vorteil nicht (Boardman 2015). In der ELITE-Studie verlangsamte Estradiol die Verdickung der Halsschlagaderwand nur bei Frauen, die weniger als 6 Jahre nach der Menopause anfingen, nicht bei Frauen, die 10 Jahre oder länger danach begannen; an den Herzkranzgefäßen fand sich kein Unterschied (Hodis 2016). In der KEEPS-Studie mit 727 Frauen kurz nach der Menopause veränderten 4 Jahre Hormone das Fortschreiten der Arterienverkalkung nicht (Harman 2014). Das sind Messungen an den Gefäßen, für Herzinfarkte waren beide Studien zu klein.

Ein Freifahrtschein ist das nicht. Zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bringen Hormone laut Cochrane kaum Nutzen, und auch bei frühem Beginn blieb das Thromboserisiko erhöht (Boardman 2015). Die heutige Lesart: Unter 60 oder in den ersten 10 Jahren nach der Menopause, ohne Gegenanzeigen, ist das Verhältnis bei belastenden Hitzewallungen und zur Vorbeugung von Knochenschwund günstig. Wer später beginnt, trägt höhere absolute Risiken für Herz, Schlaganfall, Thrombose und Demenz (NAMS 2022). Die WHI-Autorinnen und -Autoren fassen es 2024 so: Die Studie stützt einen Beginn vor 60 bei belastenden Beschwerden, aber keine Hormone zur Vorbeugung von Herzkrankheiten, Demenz oder anderen chronischen Krankheiten (Manson 2024).

Die FDA-Entscheidung von 2025 einordnen

Im November 2025 kündigte die US-Arzneimittelbehörde FDA an, die auffälligen Warnkästen zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Brustkrebs und wahrscheinlicher Demenz aus den amerikanischen Packungsbeilagen zu streichen. Die Warnung vor Gebärmutterkrebs durch Östrogen allein bleibt (FDA 2025). Das ist eine Entscheidung über die Kennzeichnung in den USA, keine neue Studie, und die Risiken in diesem Guide bleiben dadurch dieselben. In ihrer Mitteilung nennt die FDA bis zu 50 Prozent weniger Herz-Kreislauf-Erkrankungen und 35 Prozent weniger Alzheimer (FDA 2025). Das deckt sich nicht mit den randomisierten Daten: Östrogen plus Gestagen macht bei Herzereignissen laut Cochrane 2026 wahrscheinlich kaum einen Unterschied (Bofill Rodriguez 2026), die WHI-Daten stützen keine Vorbeugung (Manson 2024), und eine Metaanalyse von 2025 mit rund einer Million Teilnehmerinnen fand keinen Zusammenhang zwischen Hormonen und Demenz, weder nach oben noch nach unten (Melville 2025).

Nutzen: Hitzewallungen, Knochen, Scheide und Blase

Hitzewallungen und Nachtschweiß

In 24 placebokontrollierten Studien mit 3.329 Frauen verringerten Hormone die Zahl der Hitzewallungen um 75 Prozent gegenüber Placebo, und die verbleibenden waren deutlich schwächer (MacLennan 2004). Auch unter Scheinmedikament gingen die Hitzewallungen um 58 Prozent zurück (MacLennan 2004). Deshalb sagen Erfahrungsberichte zu Pflanzenpräparaten so wenig. Mehr dazu im Guide zu Nachtschweiß.

Knochen

Hormone beugen Knochenschwund und Brüchen vor (NAMS 2022). Von 1.000 Frauen, die ab 50 keine Hormone nehmen, erleiden bis 54 etwa 60 einen Knochenbruch ohne großen Unfall, mit 5 Jahren Hormontherapie sind es 40. Über 10 Jahre sind es 127 gegenüber 80 (NICE 2024). Nach dem Absetzen lässt der Schutz nach (NICE 2026), hält laut dem deutschen Leitlinien-Entwurf aber noch einige Zeit an (S3-Entwurf 2026). Was Krafttraining, Kalzium und Vitamin D beitragen, steht im Guide Osteoporose vorbeugen.

Scheide und Blase

Trockenheit, Brennen, Schmerzen beim Sex und häufiger Harndrang betreffen je nach Studie 27 bis 84 Prozent der Frauen nach der Menopause und werden oft gar nicht angesprochen (NAMS 2020). Bei leichten Beschwerden reichen oft Gleitmittel und Feuchtigkeitsgels, bei stärkeren wirkt niedrig dosiertes Östrogen in der Scheide, ohne zusätzliches Gestagen (NAMS 2020). Anders als bei Tabletten und Pflastern fand die weltweite Brustkrebs-Auswertung für vaginale Östrogene kein erhöhtes Risiko (Collaborative Group 2019). NICE empfiehlt die vaginale Behandlung ausdrücklich auch zusätzlich zu einer systemischen Hormontherapie (NICE 2026).

Risiken der Hormonersatztherapie in Zahlen pro 1.000 Frauen

Relative Risiken klingen dramatisch und sagen wenig. Entscheidend ist, wie viele von 1.000 Frauen zusätzlich erkranken. Genau das hat die britische Leitlinienbehörde für Frauen berechnet, die mit etwa 50 beginnen (NICE 2024).

Brustkrebs

Das Brustkrebsrisiko ist real. Die Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer hat die Daten von 108.647 Frauen mit Brustkrebs aus allen verfügbaren prospektiven Studien zusammengeführt. Jede Form der systemischen Hormontherapie erhöhte das Risiko, mit Östrogen plus Gestagen stärker als mit Östrogen allein, und das Risiko stieg mit der Dauer (Collaborative Group 2019). In absoluten Zahlen: Von 1.000 Frauen ohne Hormone erkranken zwischen 50 und 69 etwa 59. Mit 5 Jahren kombinierter Therapie ab 50 sind es 79, also 20 mehr, mit 10 Jahren 92, also 33 mehr (NICE 2024).

Mit Östrogen allein ist der Anstieg kleiner: NICE rechnet mit 10 zusätzlichen Fällen pro 1.000 Frauen nach 5 Jahren (NICE 2024), die Collaborative Group mit etwa einem Fall pro 200 Anwenderinnen, bei Übergewicht kaum einem (Collaborative Group 2019). Nach dem Absetzen sinkt das Risiko wieder, bleibt aber über 10 Jahre leicht erhöht, und wer weniger als ein Jahr Hormone nimmt, trägt kaum ein zusätzliches Risiko (Collaborative Group 2019). Sprich in der Beratung auch die anderen Brustkrebs-Risikofaktoren an, von denen du einige selbst beeinflusst (Stute 2018).

Mehr Diagnosen heißt nicht automatisch mehr Todesfälle, und die Studien passen hier nicht glatt zusammen. In der WHI-Langzeitauswertung über mehr als 20 Jahre gab es unter Östrogen plus Gestagen mehr Brustkrebs (584 gegenüber 447 Fälle), aber keinen gesicherten Unterschied bei den Todesfällen durch Brustkrebs (71 gegenüber 53, statistisch nicht signifikant). Unter Östrogen allein gab es sogar weniger Brustkrebs (238 gegenüber 296 Fälle) und weniger Todesfälle dadurch (30 gegenüber 46) (Chlebowski 2020). Das steht im Widerspruch zu den Beobachtungsdaten oben. Die WHI-Studie prüfte aber nur Tabletten mit konjugierten Östrogenen, allein oder mit Medroxyprogesteronacetat, bei Frauen im Mittel um die 63. Östrogen allein bekamen nur Frauen ohne Gebärmutter. Auf jedes Präparat lässt sich das nicht übertragen.

Thrombose und Lungenembolie

Das Alter macht einen großen Unterschied. In den britischen Praxisdaten lag die Grundrate bei Frauen zwischen 40 und 54 bei 9 Thrombosen pro 10.000 Frauen und Jahr; Tabletten brachten in diesem Alter 5 zusätzliche Fälle pro 10.000 Frauen und Jahr, zwischen 55 und 64 schon 15 (Vinogradova 2019). Auf 1.000 Frauen um die 50 und 5 Jahre hochgerechnet sind das rund 2 bis 3 zusätzliche Thrombosen. Bei Östrogen über die Haut zeigte sich in diesen Daten kein Anstieg (Vinogradova 2019).

Schlaganfall

Das Grundrisiko ist in den Fünfzigern klein: Von 1.000 Frauen haben zwischen 50 und 54 etwa 3 einen Schlaganfall. Mit Östrogen allein als Tablette sind es 4, mit Pflaster oder Gel bleibt es bei 3; auch unter kombinierter Therapie ist der Unterschied zu klein, um in Gruppen von 1.000 Frauen sichtbar zu werden, bei Tabletten aber statistisch nachweisbar (NICE 2024). Über alle Studien hinweg, mit vielen älteren Teilnehmerinnen und Tabletten, waren es 6 zusätzliche Schlaganfälle pro 1.000 Frauen über rund 4 Jahre (Boardman 2015).

Herz, Demenz und Eierstöcke

Bei Beginn um 50 steigt das Risiko für Herzerkrankungen kaum: 10 statt 9 Fälle pro 1.000 Frauen über 5 Jahre, die Herz-Kreislauf-Sterblichkeit nimmt nicht zu (NICE 2024, NICE 2026). Anders bei spätem Beginn: Wer ab 65 mit einer kombinierten Therapie anfängt, hat über 4 Jahre 18 statt 9 Demenzfälle pro 1.000 Frauen (NICE 2024). Für Frauen in den Fünfzigern waren die Daten zur Demenz nicht eindeutig. Eierstockkrebs wird minimal häufiger: 2 statt 1 Fall pro 1.000 Frauen über 5 Jahre (NICE 2024).

Nutzen und Risiken im Überblick

Die Zahlen gelten für Frauen, die mit etwa 50 beginnen. Achte auf die Spalte „Zeitraum“, sie unterscheidet sich je Zeile.

Ergebnis	Ohne Hormone	Mit Hormonen	Zeitraum	Quelle
Hitzewallungen	Placebo: minus 58 Prozent	zusätzlich minus 75 Prozent gegenüber Placebo	3 Monate bis 3 Jahre	MacLennan 2004
Knochenbruch ohne großen Unfall	60 von 1.000	40 von 1.000 (20 weniger)	5 Jahre ab 50	NICE 2024
Knochenbruch ohne großen Unfall	127 von 1.000	80 von 1.000 (47 weniger)	10 Jahre ab 50	NICE 2024
Brustkrebs, Östrogen plus Gestagen	59 von 1.000	79 von 1.000 (20 mehr)	5 Jahre Therapie ab 50, Diagnosen bis 69	NICE 2024
Brustkrebs, Östrogen allein	59 von 1.000	69 von 1.000 (10 mehr)	5 Jahre Therapie ab 50, Diagnosen bis 69	NICE 2024
Gebärmutterkrebs, kontinuierlich kombiniert	4 von 1.000	1 von 1.000 (3 weniger)	5 Jahre ab 50	NICE 2024
Thrombose, Tablette	9 pro 10.000 und Jahr	plus 5 pro 10.000 und Jahr	Alter 40 bis 54	Vinogradova 2019
Thrombose, Pflaster oder Gel	9 pro 10.000 und Jahr	kein Anstieg in Beobachtungsdaten	alle Altersgruppen	Vinogradova 2019
Schlaganfall, Östrogen allein als Tablette	3 von 1.000	4 von 1.000 (1 mehr)	5 Jahre ab 50	NICE 2024
Schlaganfall, Pflaster oder Gel	3 von 1.000	3 von 1.000; hoch dosierte Pflaster waren in einer Beobachtungsstudie mit mehr Schlaganfällen verbunden (Renoux 2010)	5 Jahre ab 50	NICE 2024
Herzerkrankung, kombiniert	9 von 1.000	10 von 1.000	5 Jahre ab 50	NICE 2024
Demenz, kombiniert, Beginn ab 65	9 von 1.000	18 von 1.000 (9 mehr)	4 Jahre	NICE 2024
Sterblichkeit	27,6 Prozent	27,1 Prozent	18 Jahre, Frauen 50 bis 79	Manson 2017

Wie du die Zeilen gewichtest, ist deine Entscheidung: Mit Brustkrebs in der Familie liest du sie anders als mit frühem Knochenschwund.

Nebenwirkungen der Hormonersatztherapie in den Wechseljahren

Neben den seltenen, schweren Risiken gibt es häufige, harmlosere Nebenwirkungen. In den Placebostudien waren das vor allem Spannen in der Brust, Wassereinlagerungen, Gelenkbeschwerden und psychische Beschwerden; wegen Nebenwirkungen brachen aber nicht mehr Frauen ab als unter Placebo (MacLennan 2004). Hinzu kommen Blutungen: In den ersten 6 Monaten und in den 3 Monaten nach jeder Dosisänderung sind Zwischenblutungen häufig und meist harmlos. Dauern sie länger an oder treten sie später neu auf, gehören sie abgeklärt (NICE 2026). NICE empfiehlt die niedrigste wirksame Dosis und eine Kontrolle nach 3 Monaten, danach jährlich (NICE 2026).

Wer keine Hormone nehmen sollte: Gegenanzeigen

Die Gegenanzeigen der Östrogenpräparate sind weitgehend gleich. Keine systemische Hormontherapie bei (Fachinformation 2026):

• bestehendem oder früherem Brustkrebs oder einem entsprechenden Verdacht,
• anderen östrogenabhängigen Tumoren wie Gebärmutterkrebs oder dem Verdacht darauf,
• nicht abgeklärten Blutungen aus der Scheide,
• unbehandelter Wucherung der Gebärmutterschleimhaut (Endometriumhyperplasie),
• bestehender oder früherer Thrombose oder Lungenembolie,
• bekannter Gerinnungsstörung mit Thromboseneigung, etwa Protein-C-, Protein-S- oder Antithrombin-Mangel,
• bestehendem oder früherem Herzinfarkt oder Schlaganfall,
• akuter Lebererkrankung oder einer früheren, solange die Leberwerte nicht normal sind,
• Porphyrie.

Daneben gibt es Situationen, in denen Hormone möglich sind, aber sorgfältiger abgewogen werden müssen, etwa bei starkem Übergewicht oder Thrombosen in der Familie. Dann ist Östrogen über die Haut meist die bessere Wahl, und bei hohem Thromboserisiko empfiehlt NICE vorher eine hämatologische Abklärung (NICE 2026). Sonderfall vorzeitige Menopause vor 40: Hier wird empfohlen, Hormone mindestens bis zum natürlichen Menopausealter zu nehmen, weil das Grundrisiko für Brustkrebs und Herzkrankheiten in diesem Alter sehr niedrig ist (NICE 2026).

Wechseljahre ohne Hormonersatztherapie: was nachweislich hilft

Manche Frauen dürfen keine Hormone nehmen, andere wollen nicht. Gegen Hitzewallungen empfiehlt die amerikanische Menopause-Gesellschaft mit guter Evidenz: kognitive Verhaltenstherapie, klinische Hypnose, bestimmte Antidepressiva (SSRI und SNRI), Gabapentin und Fezolinetant. Nicht empfohlen: Nahrungsergänzungsmittel und Pflanzenpräparate, Soja, Akupunktur, Yoga und Sport gegen die Hitzewallungen selbst (NAMS 2023). Der deutsche Leitlinien-Entwurf von 2026 weicht davon teils ab: Gabapentin sollte demnach nach der Menopause nicht angeboten werden, Yoga kann es gegen Hitzewallungen und psychische Beschwerden (S3-Entwurf 2026).

Fezolinetant und Elinzanetant

Fezolinetant ist seit Dezember 2023 in der EU zugelassen (EMA 2023). Es blockiert im Gehirn den Botenstoff Neurokinin B, der das Temperaturzentrum steuert (EMA 2023). Die Wirkung ist kleiner als bei Hormonen: Nach 12 Wochen gingen die mittelschweren bis schweren Hitzewallungen um 63 Prozent zurück, unter Placebo um 40 Prozent (EMA 2023). In SKYLIGHT 1 mit Frauen, die im Schnitt mindestens 7 Hitzewallungen am Tag hatten, waren es gut 2 pro Tag weniger als unter Placebo (Lederman 2023). Auch bei Frauen, für die Hormone nicht in Frage kamen, wirkte es (Schaudig 2024).

Der Haken ist die Leber. Nach der Zulassung wurden schwere Leberschäden beobachtet, seit Januar 2025 müssen die Leberwerte deshalb vor Beginn und in den ersten 3 Monaten monatlich kontrolliert werden, und bei Müdigkeit, Juckreiz, Gelbfärbung, dunklem Urin oder hellem Stuhl solltest du sofort ärztliche Hilfe suchen (Rote-Hand-Brief 2025). Gemeldet werden vor allem erhöhte Leberwerte, meist früh in der Behandlung (Lee 2026). Seit November 2025 ist mit Elinzanetant ein zweites Mittel dieser Klasse in der EU zugelassen; in den Zulassungsstudien sanken die täglichen Hitzewallungen nach 12 Wochen um rund 9 gegenüber rund 6 unter Placebo (EMA 2025).

Kognitive Verhaltenstherapie

Kognitive Verhaltenstherapie setzt daran an, wie stark dich die Hitzewallungen belasten. In der MENOS-2-Studie mit 140 Frauen, die mindestens 10 belastende Hitzewallungen pro Woche hatten, sank die Belastung auf einer Skala von 1 bis 10 nach 6 Wochen um gut 2 Punkte stärker als in der Vergleichsgruppe, nach 26 Wochen noch um gut 1 Punkt stärker, in der Gruppe genauso wie mit angeleitetem Selbsthilfebuch, und Nachtschweiß wurde seltener (Ayers 2012). Die deutsche Leitlinie nennt die Verhaltenstherapie als Option (DGGG 2020), NAMS empfiehlt sie mit der höchsten Evidenzstufe (NAMS 2023).

Was nicht oder kaum hilft

Traubensilberkerze, das bekannteste Pflanzenmittel, unterschied sich in der Cochrane-Auswertung von 16 Studien mit 2.027 Frauen bei der Zahl der Hitzewallungen nicht von Placebo, Hormone wirkten deutlich besser (Leach 2012). Die deutsche Leitlinie lässt Traubensilberkerze und Isoflavone als Option zu (DGGG 2020, S3-Entwurf 2026), die amerikanische Gesellschaft rät davon ab (NAMS 2023). Sport ändert an den Hitzewallungen wenig (NAMS 2023), lohnt sich aber für Knochen und Muskeln. Wie du anfängst, steht im Guide Krafttraining für Langlebigkeit.

Wie lange und wie absetzen?

Eine feste Obergrenze gibt es nicht. Die Leitlinien empfehlen, Nutzen und Risiken regelmäßig neu abzuwägen, mindestens einmal im Jahr, und längere Einnahme an einen konkreten Grund zu knüpfen, etwa anhaltende Hitzewallungen (NAMS 2022, NICE 2026). Beim Absetzen hast du die Wahl zwischen schrittweisem Ausschleichen und sofortigem Absetzen. Ausschleichen kann kurzfristig verhindern, dass die Beschwerden gleich zurückkommen, langfristig macht es keinen Unterschied (NICE 2026).

Dein nächster Schritt: das Gespräch mit der Frauenärztin vorbereiten

Dieser Guide ersetzt keine ärztliche Beratung, aber du kannst vorbereitet ins Gespräch gehen:

1. Zwei Wochen Beschwerden notieren: Hitzewallungen pro Tag, nächtliches Aufwachen, Belastung von 1 bis 10. So wird die Wirkung später überprüfbar.
2. Deine Risiken aufschreiben: Brustkrebs, Eierstockkrebs, Thrombosen, Herzinfarkt oder Schlaganfall bei dir oder in der Familie, Rauchen, Gewicht, Blutdruck.
3. Die richtigen Fragen stellen: Kommt Östrogen über die Haut für mich in Frage? Welches Gestagen, und warum? Welche Dosis ist die niedrigste wirksame? Wann kontrollieren wir die Wirkung?
4. Nach Alternativen fragen, wenn Hormone nicht passen.
5. Einen Kontrolltermin nach 3 Monaten vereinbaren und danach einmal im Jahr neu entscheiden.

Blutungen nach der Menopause, ein neuer Knoten in der Brust, ein einseitig geschwollenes, schmerzendes Bein, plötzliche Atemnot oder Anzeichen eines Schlaganfalls gehören immer sofort ärztlich abgeklärt. Wie Frauen Gesundheit in dieser Lebensphase insgesamt angehen können, zeigt der Guide Longevity für Frauen.

Häufige Fragen zur Hormonersatztherapie in den Wechseljahren

Macht eine Hormonersatztherapie Brustkrebs?

Sie erhöht das Risiko je nach Art und Dauer: 5 Jahre kombinierte Therapie ab 50 bedeuten bis 69 etwa 79 statt 59 Fälle pro 1.000 Frauen, Östrogen allein etwa 69 (NICE 2024). Vaginale Östrogene erhöhen es nicht (Collaborative Group 2019).

Ab wann ist es zu spät für Hormone?

Ein festes Datum gibt es nicht. Günstig ist das Verhältnis unter 60 oder in den ersten 10 Jahren nach der letzten Periode, danach steigen die absoluten Risiken für Herz, Schlaganfall, Thrombose und Demenz (NAMS 2022).

Sind Pflaster und Gel sicherer als Tabletten?

Bei Thrombose und, in niedriger Dosis, beim Schlaganfall ja, das zeigen Beobachtungsdaten (Vinogradova 2019, Renoux 2010). Hoch dosierte Pflaster waren mit mehr Schlaganfällen verbunden (Renoux 2010). Beim Brustkrebs macht der Weg in den Körper keinen erkennbaren Unterschied (Fournier 2008).

Was sind die häufigsten Nebenwirkungen einer Hormonersatztherapie?

Spannen in der Brust, Wassereinlagerungen, Gelenkbeschwerden, psychische Beschwerden (MacLennan 2004) und in den ersten 6 Monaten Zwischenblutungen (NICE 2026). Blutungen, die später neu auftreten, sollten abgeklärt werden.

Sind bioidentische Hormone besser?

Estradiol und mikronisiertes Progesteron sind bioidentisch und als normale Medikamente zugelassen. Individuell angemischte „bioidentische“ Rezepturen haben keinen belegten Vorteil, Fachgesellschaften raten davon ab (ACOG 2023).

Was hilft in den Wechseljahren ohne Hormonersatztherapie?

Fezolinetant, Elinzanetant, kognitive Verhaltenstherapie, Hypnose und bestimmte Antidepressiva. Gabapentin empfiehlt NAMS, der deutsche Leitlinien-Entwurf nach der Menopause nicht. Pflanzenpräparate wirken in guten Studien nicht besser als Placebo (NAMS 2023, Leach 2012).

Wie lange darf ich Hormone nehmen?

Es gibt keine feste Grenze, aber eine jährliche Neubewertung, und längere Einnahme braucht einen Grund wie anhaltende Beschwerden (NAMS 2022, NICE 2026).

Quellen

1. Harman SM et al. Arterial imaging outcomes and cardiovascular risk factors in recently menopausal women: a randomized trial (KEEPS). Ann Intern Med 2014. PubMed
2. Chlebowski RT et al. Association of Menopausal Hormone Therapy With Breast Cancer Incidence and Mortality During Long-term Follow-up of the Women’s Health Initiative Randomized Clinical Trials. JAMA 2020. PubMed
3. Manson JE et al. The Women’s Health Initiative Randomized Trials and Clinical Practice: A Review. JAMA 2024. PubMed
4. Bofill Rodriguez M et al. Long-term hormone therapy for perimenopausal and postmenopausal women. Cochrane Database Syst Rev 2026. PubMed
5. Melville M et al. Menopause hormone therapy and risk of mild cognitive impairment or dementia: a systematic review and meta-analysis. Lancet Healthy Longev 2025. PubMed
6. FDA (U.S. Food and Drug Administration). HHS Advances Women’s Health, Removes Misleading FDA Warnings on Hormone Replacement Therapy. Pressemitteilung, 10. November 2025. fda.gov
7. Rossouw JE et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results from the Women’s Health Initiative randomized controlled trial. JAMA 2002. PubMed
8. Anderson GL et al. Effects of conjugated equine estrogen in postmenopausal women with hysterectomy: the Women’s Health Initiative randomized controlled trial. JAMA 2004. PubMed
9. Manson JE et al. Menopausal hormone therapy and health outcomes during the intervention and extended poststopping phases of the Women’s Health Initiative randomized trials. JAMA 2013. PubMed
10. Manson JE et al. Menopausal Hormone Therapy and Long-term All-Cause and Cause-Specific Mortality: The Women’s Health Initiative Randomized Trials. JAMA 2017. PubMed
11. Boardman HM et al. Hormone therapy for preventing cardiovascular disease in post-menopausal women. Cochrane Database Syst Rev 2015. PubMed
12. Hodis HN et al. Vascular Effects of Early versus Late Postmenopausal Treatment with Estradiol (ELITE). N Engl J Med 2016. PubMed
13. Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer. Type and timing of menopausal hormone therapy and breast cancer risk: individual participant meta-analysis of the worldwide epidemiological evidence. Lancet 2019. PubMed
14. Vinogradova Y et al. Use of hormone replacement therapy and risk of venous thromboembolism: nested case-control studies using the QResearch and CPRD databases. BMJ 2019. PubMed
15. Renoux C et al. Transdermal and oral hormone replacement therapy and the risk of stroke: a nested case-control study. BMJ 2010. PubMed
16. Fournier A et al. Unequal risks for breast cancer associated with different hormone replacement therapies: results from the E3N cohort study. Breast Cancer Res Treat 2008. PubMed
17. Stute P et al. The impact of micronized progesterone on breast cancer risk: a systematic review. Climacteric 2018. PubMed
18. MacLennan AH et al. Oral oestrogen and combined oestrogen/progestogen therapy versus placebo for hot flushes. Cochrane Database Syst Rev 2004. PubMed
19. NAMS (The North American Menopause Society). The 2022 hormone therapy position statement of The North American Menopause Society. Menopause 2022. PubMed
20. NAMS (The NAMS 2020 GSM Position Statement Editorial Panel). The 2020 genitourinary syndrome of menopause position statement of The North American Menopause Society. Menopause 2020. PubMed
21. NAMS (The North American Menopause Society). The 2023 nonhormone therapy position statement of The North American Menopause Society. Menopause 2023. PubMed
22. ACOG (American College of Obstetricians and Gynecologists). Compounded Bioidentical Menopausal Hormone Therapy: ACOG Clinical Consensus No. 6. Obstet Gynecol 2023. PubMed
23. Lederman S et al. Fezolinetant for treatment of moderate-to-severe vasomotor symptoms associated with menopause (SKYLIGHT 1): a phase 3 randomised controlled study. Lancet 2023. PubMed
24. Schaudig K et al. Efficacy and safety of fezolinetant for moderate-severe vasomotor symptoms associated with menopause in individuals unsuitable for hormone therapy: phase 3b randomised controlled trial. BMJ 2024. PubMed
25. Lee N et al. Hepatic Adverse Event Signals of Fezolinetant in Real-World Use Based on Postmarketing Surveillance. Obstet Gynecol 2026. PubMed
26. Ayers B et al. Effectiveness of group and self-help cognitive behavior therapy in reducing problematic menopausal hot flushes and night sweats (MENOS 2): a randomized controlled trial. Menopause 2012. PubMed
27. Leach MJ, Moore V. Black cohosh (Cimicifuga spp.) for menopausal symptoms. Cochrane Database Syst Rev 2012. PubMed
28. NICE (National Institute for Health and Care Excellence). HRT and the likelihood of some medical conditions: a discussion aid (zu NG23), 2024. nice.org.uk
29. NICE (National Institute for Health and Care Excellence). Menopause: identification and management, NG23, Stand 15. April 2026, Empfehlungen 1.4 bis 1.9. nice.org.uk
30. DGGG (Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe) et al. S3-Leitlinie Peri- und Postmenopause: Diagnostik und Interventionen, AWMF 015-062, Stand 2020. AWMF
31. DGGG (Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe) et al. S3-Leitlinie Peri- und Postmenopause: Diagnostik und Therapie, AWMF 015-062, Entwurf Stand Juni 2026, noch nicht final. AWMF
32. EMA (European Medicines Agency). Veoza (Fezolinetant): EPAR, Übersicht, 2023. ema.europa.eu
33. Rote-Hand-Brief (DHPC) der EMA und Astellas. Veoza (Fezolinetant): Risiko arzneimittelbedingter Leberschäden und neue Empfehlungen zur Überwachung der Leberfunktion, Januar 2025. ema.europa.eu
34. EMA (European Medicines Agency). Lynkuet (Elinzanetant): EPAR, Übersicht, 2025. ema.europa.eu
35. Fachinformation Duavive (konjugierte Estrogene/Bazedoxifen), Abschnitt 4.3 Gegenanzeigen, EMA, abgerufen 2026. ema.europa.eu

Eine Knochendichte-Tabelle nach Alter ist das, was die meisten nach dem Befund einer Knochendichtemessung suchen: Ist mein Wert für mein Alter normal? Die ehrliche Antwort ist zweiteilig. Die Grenzen für Osteopenie und Osteoporose sind fest und hängen nicht vom Alter ab. Wie häufig man unter diese Grenzen rutscht, hängt dagegen stark vom Alter ab. Dieser Guide erklärt die Messung, den Unterschied zwischen T-Wert und Z-Wert, zeigt in Tabellen, wie viele Frauen und Männer in jedem Lebensjahrzehnt betroffen sind, wann die Krankenkasse zahlt und was du konkret tun kannst.

Was ist Knochendichte?

Die Knochendichte (Knochenmineraldichte, englisch bone mineral density, BMD) gibt an, wie viel Mineral, vor allem Calcium in Form von Hydroxylapatit, in einem Knochenabschnitt steckt. Bei der Standardmessung wird sie als Flächendichte in Gramm pro Quadratzentimeter angegeben. Sie ist nicht dasselbe wie Knochenfestigkeit, denn die hängt auch von der inneren Architektur ab, aber sie ist der beste einzelne Messwert, den wir dafür haben.

Die Knochendichte baut sich in Kindheit und Jugend auf. Wann der Gipfel (Peak Bone Mass) erreicht ist, unterscheidet sich je nach Knochen: In einer kanadischen Längsschnittstudie lag er bei Frauen an der Hüfte zwischen 16 und 19 Jahren, an der Lendenwirbelsäule zwischen 33 und 40 Jahren (Weaver 2016). Der Lebensstil beeinflusst 20 bis 40 Prozent dieser Spitzenknochenmasse (Weaver 2016).

Danach geht es langsam bergab, und bei Frauen rund um die Menopause deutlich schneller. In der SWAN-Studie verloren Frauen in den zehn Jahren um die letzte Regelblutung 10,6 Prozent Knochendichte an der Lendenwirbelsäule und 9,1 Prozent am Schenkelhals. Der größte Teil davon, 7,4 und 5,8 Prozent, fiel in die drei Jahre von einem Jahr vor bis zwei Jahre nach der letzten Blutung (Greendale 2012). Genau deshalb sehen die Tabellen weiter unten für Frauen und Männer so unterschiedlich aus.

Messen der Knochendichte: So läuft die DXA-Messung

Der Standard ist die Dual-Röntgen-Absorptiometrie, kurz DXA (auch DEXA). Du liegst dabei auf dem Rücken, ein Messarm fährt über Lendenwirbelsäule und Hüfte, manchmal zusätzlich über den Unterarm. Gemessen werden die Lendenwirbel L1 bis L4, der Schenkelhals und die gesamte Hüfte (Slart 2025). Für die Diagnose zählt der niedrigste T-Wert dieser Regionen, nicht der Durchschnitt (Slart 2025).

Die Strahlenbelastung ist sehr gering. Die effektive Dosis einer DXA liegt bei rund 0,013 mSv für die Lendenwirbelsäule und 0,009 mSv für die Hüfte (Damilakis 2010). Andere Verfahren wie Ultraschall an der Ferse, periphere Messgeräte oder die quantitative Computertomographie gibt es auch. Die WHO-Grenzwerte, die Therapieschwellen und die Kassenleistung beziehen sich aber auf die zentrale DXA (Kanis 2008, G-BA 2013).

Drei Dinge, die du über deinen Befund wissen solltest:

• Der Absolutwert in g/cm² ist zwischen Geräten nicht vergleichbar. Die Hersteller messen technisch unterschiedlich, deshalb wird der Wert in einen T-Wert oder Z-Wert umgerechnet (Slart 2025). Eine Tabelle mit „normalen Gramm pro Quadratzentimeter nach Alter“ ergibt daher wenig Sinn.
• Die Lendenwirbelsäule kann sich schönrechnen. Arthrose der Wirbelgelenke erhöht den gemessenen Wert. Rund 40 Prozent der Frauen mit 55 und 85 Prozent der Frauen über 75 haben eine solche Arthrose (Slart 2025). Wirbel, die mehr als einen T-Wert-Punkt vom Nachbarwirbel abweichen, sollen deshalb aus der Auswertung herausfallen. Liegt die Wirbelsäule deutlich besser als die Hüfte, frag nach, ob Arthrose den Wert anhebt.
• Verlaufsmessungen nur auf demselben Gerät. Kleine Veränderungen liegen im Messfehler. Als echte Veränderung gilt erst, was die kleinste signifikante Änderung des jeweiligen Geräts überschreitet; die ISCD nennt als höchstens akzeptable Schwelle 5,0 Prozent an der Hüfte und 5,3 Prozent an der Lendenwirbelsäule (Slart 2025).

T-Wert und Z-Wert: der Unterschied

Beide Werte sagen, um wie viele Standardabweichungen deine Knochendichte von einem Vergleichswert entfernt liegt. Der Unterschied ist die Vergleichsgruppe, und die entscheidet darüber, welcher Wert für dich zählt.

T-Wert: Vergleich mit jungen Erwachsenen

Der T-Wert vergleicht deine Knochendichte mit der von jungen, gesunden Erwachsenen auf dem Höhepunkt ihrer Knochenmasse. Für die Hüfte ist die international empfohlene Referenz die Gruppe der 20- bis 29-jährigen weißen Frauen aus der US-Studie NHANES III, und zwar auch für Männer (Kanis 2008). Ein T-Wert von −2,0 heißt also: zwei Standardabweichungen unter dem Mittel junger Erwachsener. Weil fast alle Menschen mit dem Alter Knochen verlieren, sinkt der T-Wert mit dem Alter fast zwangsläufig.

Der T-Wert gilt für Frauen nach und um die Menopause und für Männer ab 50 (Slart 2025). Auf ihm beruht die WHO-Einteilung in normal, Osteopenie und Osteoporose.

Z-Wert: Vergleich mit Gleichaltrigen

Der Z-Wert vergleicht dich mit Menschen gleichen Alters und Geschlechts. Ein Z-Wert von 0 heißt: genau so dicht wie der Durchschnitt deiner Altersgruppe. Er zählt bei Kindern und Jugendlichen, bei Frauen vor der Menopause und bei Männern unter 50. Dort soll man laut ISCD gar nicht von Osteopenie oder Osteoporose sprechen, sondern ab einem Z-Wert von −2,0 von einer Knochendichte „unterhalb des für das Alter erwarteten Bereichs“ (Slart 2025).

Bei Älteren ist der Z-Wert trotzdem nützlich, als Hinweis auf die Ursache. Ist er deutlich negativ, verlierst du mehr Knochen als Gleichaltrige, und das spricht für einen zusätzlichen Grund: Medikamente wie Kortison, eine Schilddrüsen- oder Nebenschilddrüsenüberfunktion, eine Darmerkrankung, die Calcium schlecht aufnimmt, oder Untergewicht. Das ist dann ein Befund für die ärztliche Abklärung, nicht für den Supplementschrank.

Knochendichte: Z-Wert-Tabelle

Z-Wert	Einordnung	Für wen
über −2,0	Im für das Alter erwarteten Bereich	Kinder, Jugendliche, Frauen vor der Menopause, Männer unter 50
−2,0 und darunter	Unterhalb des für das Alter erwarteten Bereichs, Ursachen abklären	dieselben Gruppen (ISCD, nach Slart 2025)
deutlich negativ im höheren Alter	Keine eigene Diagnose, aber Hinweis auf zusätzliche Ursachen des Knochenverlusts	Frauen nach der Menopause, Männer ab 50 (Diagnose läuft dort über den T-Wert)

T-Score-Tabelle: die WHO-Einteilung der Knochendichte

Die Grenzen hat die WHO 1994 festgelegt, und sie gelten bis heute unverändert. Sie hängen nicht vom Alter ab. Ein T-Wert von −2,7 ist mit 55 und mit 85 eine Osteoporose.

T-Wert	WHO-Einteilung	Was das praktisch heißt
−1,0 und höher	Normal	Keine Knochendichte-Diagnose. Das Bruchrisiko hängt trotzdem von Alter, Stürzen und Risikofaktoren ab
unter −1,0 bis über −2,5	Osteopenie (niedrige Knochenmasse)	Vorstufe. Bruchrisiko rund 1,8-fach gegenüber normal (Siris 2001). Ob behandelt wird, entscheidet das Gesamtrisiko
−2,5 und darunter	Osteoporose	Bruchrisiko rund 4-fach gegenüber normal (Siris 2001). Ärztliche Abklärung und meist Therapie
−2,5 und darunter plus Bruch	Schwere (manifeste) Osteoporose	Hohes Risiko für weitere Brüche

Quelle der Grenzwerte: WHO-Definition, wiedergegeben in der aktuellen europäischen DXA-Leitlinie (Slart 2025) und bei Kanis 2008. Die Einteilung beruht auf dem niedrigsten T-Wert an Lendenwirbelsäule, Schenkelhals, gesamter Hüfte oder Unterarm (Slart 2025).

Knochendichte-Tabelle nach Alter: wie häufig Osteopenie und Osteoporose sind

Weil die Grenzwerte fest sind, beantwortet eine Knochendichte-Tabelle nach Alter eine andere Frage: Wie viele Menschen in deinem Alter liegen in welchem Bereich? Die beste Datenbasis dafür ist die US-Gesundheitsstudie NHANES, in der repräsentativ ausgewählte Erwachsene per DXA an Schenkelhals und Lendenwirbelsäule gemessen wurden. Gezählt ist jeweils der schlechtere der beiden Orte (Wright 2014).

Frauen: Knochendichte nach Alter

Alter	Osteoporose (T ≤ −2,5)	Osteopenie (T −1 bis −2,5)	Normal (T ≥ −1), errechnet
50 bis 59	6,8 %	49,3 %	rund 44 %
60 bis 69	12,3 %	53,4 %	rund 34 %
70 bis 79	25,7 %	51,8 %	rund 22 %
80 und älter	34,9 %	52,7 %	rund 12 %

Männer: Knochendichte nach Alter

Alter	Osteoporose (T ≤ −2,5)	Osteopenie (T −1 bis −2,5)	Normal (T ≥ −1), errechnet
50 bis 59	3,4 %	30,7 %	rund 66 %
60 bis 69	3,3 %	32,9 %	rund 64 %
70 bis 79	5,0 %	41,8 %	rund 53 %
80 und älter	10,9 %	53,1 %	rund 36 %

Quelle: NHANES 2005 bis 2010, Erwachsene ab 50, nach Alter, Geschlecht und Herkunft auf die US-Bevölkerung gewichtet (Wright 2014, Tabelle 1). Die Spalte „Normal“ ist der Rest auf 100 Prozent und von uns errechnet. Über alle ab 50 hatten 10,3 Prozent eine Osteoporose und 43,9 Prozent eine Osteopenie (Wright 2014).

Für Deutschland gibt es keine vergleichbaren Messdaten an einer Zufallsstichprobe, wohl aber Kassendaten. In der BEST-Studie mit 1,7 Millionen Versicherten der Techniker Krankenkasse hatten 2009 14 Prozent der Menschen ab 50 eine Osteoporose, 24 Prozent der Frauen und 6 Prozent der Männer; hochgerechnet 6,3 Millionen Betroffene (Hadji 2013). Die Neuauflage mit Daten von 2018 kam auf 15,9 Prozent und rund 5,87 Millionen Menschen (Hadji 2024). Gezählt wurden dort Diagnosen, typische Brüche und Verordnungen, keine Messwerte. Wer nie gemessen wurde und nie gebrochen ist, fehlt in diesen Zahlen.

Welche Knochendichte ist bei 70-Jährigen normal?

Streng nach WHO ist mit 70 dasselbe normal wie mit 30: ein T-Wert von −1,0 oder höher. Nur erreicht das mit 70 die Minderheit der Frauen. Zwischen 70 und 79 hatten in den NHANES-Daten rund 22 Prozent der Frauen einen normalen Wert, knapp 52 Prozent eine Osteopenie und knapp 26 Prozent eine Osteoporose (Wright 2014). Bei Männern gleichen Alters war gut die Hälfte normal (Wright 2014).

Eine Osteopenie ist mit 70 also statistisch der Normalfall, aber sie ist nicht harmlos, nur weil sie häufig ist. Aus diesem Grund gibt es keinen einzelnen Wert für eine „normale Knochendichte mit 70“, und du solltest einem Befund, der dich mit Gleichaltrigen vergleicht (Z-Wert), in diesem Alter nicht die Diagnose überlassen. Für Therapieentscheidungen zählt ohnehin nicht der T-Wert allein, sondern dein Bruchrisiko. Dazu gleich mehr.

Osteopenie: die Vorstufe zu Osteoporose

Osteopenie heißt: T-Wert zwischen −1 und −2,5. Das ist die Vorstufe zu Osteoporose, keine Krankheit im engeren Sinn, aber ein Signal. In der NORA-Studie mit 200.160 Frauen nach der Menopause ohne bekannte Osteoporose-Diagnose hatten 39,6 Prozent eine Osteopenie und 7,2 Prozent eine Osteoporose, also fast die Hälfte einen bis dahin unentdeckt niedrigen Wert. Im folgenden Jahr war die Bruchrate bei Osteopenie 1,8-mal und bei Osteoporose rund 4-mal so hoch wie bei normaler Knochendichte (Siris 2001).

Noch wichtiger ist die Folgeauswertung an 149.524 Frauen: Nur 6,4 Prozent hatten einen T-Wert von −2,5 oder darunter, und auf sie entfielen nur 18 Prozent der Brüche und 26 Prozent der Hüftbrüche. 82 Prozent der Frauen, die im folgenden Jahr einen Bruch erlitten, lagen besser als −2,5 (Siris 2004). Das liegt daran, dass es sehr viel mehr Menschen mit Osteopenie als mit Osteoporose gibt. Gemessen wurde dort allerdings an Ferse, Finger oder Unterarm, nicht per zentraler DXA. Die Botschaft bleibt: Eine Osteopenie ist der Moment, an dem Training, Ernährung und Sturzvorbeugung am meisten bringen, weil noch genug Knochen da ist, den man erhalten kann.

Was der Wert über dein Bruchrisiko sagt

Pro Standardabweichung weniger Knochendichte steigt das Bruchrisiko im Mittel um das 1,5-Fache. Für Hüftbrüche ist die Messung an der Hüfte mit dem 2,6-Fachen pro Standardabweichung am aussagekräftigsten, für Wirbelbrüche die an der Wirbelsäule mit dem 2,3-Fachen (Marshall 1996). Das ist ein mindestens so starker Zusammenhang wie der zwischen einer Standardabweichung mehr Blutdruck und dem Schlaganfallrisiko. Trotzdem sagt die Messung nicht voraus, wer konkret bricht, nur, wer ein höheres Risiko hat (Marshall 1996).

Deshalb rechnen Leitlinien das Risiko aus Knochendichte und klinischen Faktoren zusammen:

• FRAX ist der internationale Rechner. Er schätzt die Wahrscheinlichkeit eines Hüftbruchs und eines großen osteoporotischen Bruchs in den nächsten zehn Jahren, mit oder ohne Knochendichte am Schenkelhals. Eingerechnet werden Alter, Geschlecht, BMI, frühere Brüche, Hüftbruch eines Elternteils, Kortison, rheumatoide Arthritis, Rauchen und Alkohol (Kanis 2008b). Der Rechner ist kostenlos und hat eine deutsche Version (FRAX-Rechner).
• Die DVO-Leitlinie 2023 des Dachverbands Osteologie gilt in Deutschland, Österreich und der Schweiz. Sie rechnet mit dem Risiko für Wirbel- und Schenkelhalsbrüche in den nächsten drei Jahren. Ab 3 Prozent wird eine medikamentöse Therapie empfohlen, ab 5 Prozent kann ein knochenaufbauendes Medikament erwogen werden, ab 10 Prozent soll damit begonnen werden (Pfeil 2024). Den Rechenweg macht dein Arzt anhand der Tabellen der Leitlinie (AWMF 183-001).

Beide Rechner kommen nicht immer zum selben Ergebnis. In einer deutschen Auswertung an 555 Frauen erfasste der DVO-Score mehr Frauen mit Wirbelbrüchen, FRAX mit Knochendichte mehr Frauen mit Brüchen an Armen und Beinen; die Autoren raten, beide zu betrachten (Frank 2025).

Wann zahlt die Krankenkasse die Knochendichtemessung?

Die DXA ist in Deutschland keine Vorsorgeuntersuchung, die jeder ab einem bestimmten Alter bekommt. Seit einem Beschluss des Gemeinsamen Bundesausschusses vom 21. Februar 2013 zahlt die gesetzliche Kasse sie, wenn aufgrund konkreter Befunde eine gezielte medikamentöse Behandlung in Frage kommt. Ein Knochenbruch ohne passenden Unfall, etwa eines Wirbelkörpers, ist ein solcher Befund, muss aber seitdem nicht mehr zwingend vorliegen (G-BA 2013). Vorher galt: nur nach einem solchen Bruch und bei begründetem Osteoporoseverdacht.

Wiederholt werden darf die Messung zur Therapieentscheidung frühestens nach fünf Jahren, außer besondere Befunde wie eine hochdosierte Kortisontherapie machen sie früher nötig (G-BA 2013b). Der G-BA begründet das mit dem Messfehler: Die Knochendichte ändert sich ohne neue Befunde so langsam, dass eine kürzere Pause meist keinen verwertbaren Unterschied zeigt.

Die DVO-Leitlinie empfiehlt eine Basisdiagnostik bei Frauen nach der Menopause und Männern ab 50, wenn Risikofaktoren vorliegen, etwa ein Wirbel- oder Schenkelhalsbruch, rheumatoide Arthritis oder eine längere Kortisontherapie. Bei Frauen über 70 soll die Knochendichte auch ohne Risikofaktoren gemessen werden, wenn eine Therapie die Folge sein könnte. Vor der Menopause und bei Männern unter 50 empfiehlt sie wegen des geringen Bruchrisikos keine Routinediagnostik (Pfeil 2024).

Passt nichts davon, ist die Messung eine Selbstzahlerleistung (IGeL). Der Preis richtet sich nach der Gebührenordnung und schwankt je nach Praxis, frag vorher nach. Praktisch heißt das: Sprich deine Hausärztin oder deinen Hausarzt aktiv auf deine Risikofaktoren an. Sind welche da, läuft die Messung oft als Kassenleistung.

Was die Knochendichte hebt

Die Hebel stehen ausführlich im Guide Osteoporose vorbeugen. Hier die Kurzfassung mit den Effektgrößen, damit du deinen Befund einordnen kannst.

Schweres Krafttraining und Sprünge

Knochen reagiert auf hohe, schnelle Belastung, nicht auf leichtes Bewegen. Die LIFTMOR-Studie hat genau das getestet, an 101 Frauen nach der Menopause mit Osteopenie oder Osteoporose, im Mittel 65 Jahre alt. Zweimal pro Woche 30 Minuten angeleitetes Kraft- und Sprungtraining, fünf Sätze à fünf Wiederholungen mit über 85 Prozent der Maximalkraft. Nach acht Monaten war die Knochendichte an der Lendenwirbelsäule um 2,9 Prozent gestiegen, in der Kontrollgruppe mit leichtem Heimprogramm um 1,2 Prozent gefallen. Am Schenkelhals: plus 0,3 gegen minus 1,9 Prozent. Es gab einen einzigen leichten Zwischenfall, eine Rückenverspannung (Watson 2018).

Wichtig ist das Wort „angeleitet“: Die Frauen trainierten unter enger Aufsicht. In diesen Studien galten eine Eingewöhnungsphase, saubere Hebetechnik und schrittweise gesteigerte Last als Sicherheitsregeln (Kumar 2025). In der Erlanger EFOPS-Studie hielt ein intensives Programm aus Kraft- und Ausdauertraining mit Schwerpunkt Knochen die Knochendichte der Lendenwirbelsäule über 26 Monate stabil (plus 0,7 Prozent), während sie in der Kontrollgruppe um 2,3 Prozent sank (Kemmler 2004). Die neue DVO-Trainingsleitlinie empfiehlt für die Knochenfestigkeit mindestens zwei Einheiten pro Woche mit hohen, schnellen Lasten durch Sprünge und dynamisches Kraft- oder Schnellkrafttraining, gegen Stürze zusätzlich Gleichgewichtsübungen an mindestens drei Tagen (Kemmler 2026). Wie du sicher einsteigst, steht im Krafttraining-Guide, die Sturzseite im Guide Gleichgewicht trainieren.

Protein, Calcium und Vitamin D

• Protein: Mehr Eiweiß schadet dem Knochen nicht, wie früher befürchtet. In der Meta-Analyse der US-Osteoporose-Stiftung brachte eine höhere Proteinzufuhr an der Lendenwirbelsäule ein kleines Plus von 0,52 Prozent, an Hüfte und Schenkelhals keinen messbaren Effekt (Shams-White 2017). Protein ist vor allem die Grundlage für das Muskeltraining, das den Knochen belastet. Mengen stehen im Guide Protein ab 50.
• Calcium: Die DVO-Leitlinie empfiehlt mindestens 1.000 mg pro Tag (Pfeil 2024). Mehr Calcium, ob aus Lebensmitteln oder Tabletten, hebt die Knochendichte um 0,6 bis 1,8 Prozent, aber der Effekt wächst mit der Zeit nicht weiter (Tai 2015). Lebensmittel wirkten dabei genauso gut wie Tabletten. Es geht also darum, einen Mangel zu vermeiden, nicht darum, möglichst viel zu nehmen.
• Vitamin D: Bei ausreichendem Spiegel bringt ein Präparat der Knochendichte kaum etwas. In 23 Studien mit 4.082 Teilnehmern gab es nur am Schenkelhals ein kleines Plus von 0,8 Prozent, an allen anderen Stellen keinen Effekt (Reid 2014). Die DVO-Leitlinie nennt 800 bis 1.000 IE täglich als Basistherapie (Pfeil 2024). Sinnvoll ist das vor allem bei nachgewiesenem Mangel und im Rahmen einer Osteoporosetherapie. Mehr im Vitamin-D-Guide.

Was die Tabellen nicht zeigen: Nicht rauchen und Alkohol begrenzen gehören auf dieselbe Liste. Rauchen und täglicher Alkohol ab drei Einheiten sind feste Risikofaktoren im FRAX-Rechner (Kanis 2008b).

Dein nächster Schritt nach Befund

Dein Befund	Was du jetzt tust
T-Wert −1,0 oder höher	Knochen erhalten: zweimal pro Woche schweres Krafttraining mit Sprüngen, Calcium über die Ernährung, genug Protein. Neue Messung nur bei neuen Risikofaktoren oder nach frühestens fünf Jahren
Osteopenie (−1 bis −2,5)	Bruchrisiko mit der Ärztin oder dem Arzt nach DVO oder FRAX berechnen lassen. Angeleitetes Kraft- und Sprungtraining beginnen, Stürze vorbeugen, Vitamin-D-Spiegel prüfen
Osteoporose (−2,5 und darunter)	Ärztlich abklären lassen, auch Ursachen wie Medikamente oder Hormone. Über eine Therapie nach DVO-Leitlinie sprechen. Training nur angeleitet und mit langsam steigender Last
Z-Wert −2,0 oder darunter (unter 50, vor der Menopause)	Ursachen suchen lassen, zum Beispiel Kortison, Schilddrüse, Nebenschilddrüse, Darmerkrankung, Essstörung oder Untergewicht
Bruch ohne passenden Unfall, Größenverlust von 4 cm oder mehr	Zeitnah ärztlich abklären lassen, auch wenn die Knochendichte „nur“ im Osteopenie-Bereich liegt

Ein Größenverlust von 4 cm oder mehr ist laut DXA-Leitlinie ein Grund, gezielt nach Wirbelbrüchen zu suchen (Slart 2025). Solche Brüche werden leicht übersehen, im Röntgenbild in bis zu 45 Prozent der Fälle (Damilakis 2010).

Häufige Fragen zur Knochendichte

Welcher T-Score-Wert der Knochendichte ist nach Alter normal?

Der T-Wert hat keine Altersnorm. Normal ist in jedem Alter ein Wert von −1,0 oder höher, Osteopenie liegt zwischen −1 und −2,5, Osteoporose bei −2,5 und darunter (Slart 2025). Was sich mit dem Alter ändert, ist die Häufigkeit: Zwischen 50 und 59 haben rund 44 Prozent der Frauen einen normalen Wert, zwischen 70 und 79 noch rund 22 Prozent (Wright 2014).

Welche Knochendichte ist bei 70-Jährigen normal?

Nach WHO ein T-Wert von −1,0 oder höher, wie in jedem Alter. Den erreicht mit 70 aber nur rund jede fünfte Frau und gut jeder zweite Mann; die Mehrheit der Frauen liegt im Osteopenie-Bereich (Wright 2014). Häufig heißt nicht harmlos: Entscheidend ist dein Bruchrisiko, das dein Arzt aus T-Wert, Alter und Risikofaktoren berechnet.

Was ist der Unterschied zwischen T-Wert und Z-Wert?

Der T-Wert vergleicht dich mit jungen Erwachsenen, der Z-Wert mit Gleichaltrigen gleichen Geschlechts. Nach der Menopause und bei Männern ab 50 zählt der T-Wert für die Diagnose, davor der Z-Wert. Ein Z-Wert von −2,0 oder darunter gilt als unterhalb des für das Alter erwarteten Bereichs (Slart 2025).

Ist Osteopenie schon Osteoporose?

Nein. Osteopenie ist die Vorstufe zu Osteoporose. Das Bruchrisiko ist aber schon erhöht, in der NORA-Studie rund 1,8-fach (Siris 2001), und weil so viele Menschen eine Osteopenie haben, entstehen dort die meisten Brüche (Siris 2004). Ob behandelt wird, hängt vom Gesamtrisiko ab.

Wie wird die Knochendichte gemessen?

Mit der DXA, einer Röntgenmessung im Liegen an Lendenwirbelsäule und Hüfte, manchmal am Unterarm. Die Strahlendosis liegt bei rund 0,01 mSv pro Region (Damilakis 2010). Ultraschall an der Ferse ist kein Ersatz, weil die WHO-Grenzen und die Therapieschwellen für die DXA gelten.

Wie oft sollte man die Knochendichte messen?

Als Kassenleistung zur Therapieentscheidung frühestens nach fünf Jahren, früher nur bei besonderen Befunden wie einer hochdosierten Kortisontherapie (G-BA 2013b). Kürzere Abstände zeigen ohne Therapie oder neue Befunde meist nur Messrauschen.

Kann man die Knochendichte wieder erhöhen?

Ja, in kleinen Schritten. Schweres, angeleitetes Kraft- und Sprungtraining hob sie in acht Monaten an der Lendenwirbelsäule um 2,9 Prozent, während sie ohne dieses Training sank (Watson 2018). Mehr Calcium bringt einmalig 0,6 bis 1,8 Prozent (Tai 2015). Bei Osteoporose kommen Medikamente dazu, die stärker wirken.

Quellen

1. Wright NC et al. The recent prevalence of osteoporosis and low bone mass in the United States based on bone mineral density at the femoral neck or lumbar spine. J Bone Miner Res 2014. PubMed
2. Slart RHJA et al. Updated practice guideline for dual-energy X-ray absorptiometry (DXA). Eur J Nucl Med Mol Imaging 2025. PubMed
3. Kanis JA et al. A reference standard for the description of osteoporosis. Bone 2008. PubMed
4. Kanis JA et al. FRAX and the assessment of fracture probability in men and women from the UK. Osteoporos Int 2008 (Kanis 2008b). PubMed
5. Siris ES et al. Identification and fracture outcomes of undiagnosed low bone mineral density in postmenopausal women: results from the National Osteoporosis Risk Assessment. JAMA 2001. PubMed
6. Siris ES et al. Bone mineral density thresholds for pharmacological intervention to prevent fractures. Arch Intern Med 2004. PubMed
7. Marshall D, Johnell O, Wedel H. Meta-analysis of how well measures of bone mineral density predict occurrence of osteoporotic fractures. BMJ 1996. PubMed
8. Greendale GA et al. Bone mineral density loss in relation to the final menstrual period in a multiethnic cohort: results from the Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN). J Bone Miner Res 2012. PubMed
9. Weaver CM et al. The National Osteoporosis Foundation’s position statement on peak bone mass development and lifestyle factors: a systematic review and implementation recommendations. Osteoporos Int 2016. PubMed
10. Damilakis J et al. Radiation exposure in X-ray-based imaging techniques used in osteoporosis. Eur Radiol 2010. PubMed
11. Hadji P et al. The epidemiology of osteoporosis: Bone Evaluation Study (BEST), an analysis of routine health insurance data. Dtsch Arztebl Int 2013. PubMed
12. Hadji P et al. Bone evaluation study-2: update on the epidemiology of osteoporosis in Germany. Arch Osteoporos 2024. PubMed
13. Pfeil A, Lange U. Update DVO-Leitlinie 2023 „Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen und bei Männern ab dem 50. Lebensjahr“. Z Rheumatol 2024. PubMed
14. Frank A et al. German DVO risk score identified more patients requiring treatment compared to FRAX. Endocr Connect 2025. PubMed
15. Watson SL et al. High-Intensity Resistance and Impact Training Improves Bone Mineral Density and Physical Function in Postmenopausal Women With Osteopenia and Osteoporosis: The LIFTMOR Randomized Controlled Trial. J Bone Miner Res 2018. PubMed
16. Kemmler W et al. Benefits of 2 years of intense exercise on bone density, physical fitness, and blood lipids in early postmenopausal osteopenic women: results of the Erlangen Fitness Osteoporosis Prevention Study (EFOPS). Arch Intern Med 2004. PubMed
17. Kemmler W et al. Exercise for fracture prevention: evidence and consensus-based practice guideline of the osteology umbrella association (DVO). BMC Endocr Disord 2026. PubMed
18. Shams-White MM et al. Dietary protein and bone health: a systematic review and meta-analysis from the National Osteoporosis Foundation. Am J Clin Nutr 2017. PubMed
19. Tai V et al. Calcium intake and bone mineral density: systematic review and meta-analysis. BMJ 2015. PubMed
20. Reid IR, Bolland MJ, Grey A. Effects of vitamin D supplements on bone mineral density: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2014. PubMed
21. Kumar S et al. Exercise for Postmenopausal Bone Health: Can We Raise the Bar? Curr Osteoporos Rep 2025. PubMed
22. Gemeinsamer Bundesausschuss (G-BA 2013). Knochendichtemessung künftig bei weiteren Indikationen Kassenleistung. Pressemitteilung vom 21.02.2013. g-ba.de
23. Gemeinsamer Bundesausschuss (G-BA 2013b). Tragende Gründe zum Beschluss über eine Änderung der Richtlinie Methoden vertragsärztliche Versorgung: Osteodensitometrie bei Osteoporose. g-ba.de

Eine Nierenwerte Tabelle beantwortet eine einfache Frage: Liegt mein Laborwert im normalen Bereich? Die ehrliche Antwort ist bei der Niere etwas komplizierter als bei anderen Blutwerten, weil Kreatinin von Muskelmasse, Essen und Nahrungsergänzung abhängt und die Filterleistung auch bei Gesunden mit dem Alter sinkt. Dieser Guide zeigt dir alle wichtigen Nierenwerte mit Normalbereich und Quelle, die offiziellen Stadien nach der internationalen Leitlinie KDIGO 2024, eine eGFR-Tabelle nach Alter, die Unterschiede zwischen Frauen und Männern und eine klare Regel, wann ein Wert ärztlich abgeklärt gehört.

Wenn deine Werte schon auffällig sind und du wissen willst, was sie verbessert, lies danach den Guide Nierenwerte verbessern: die Hebel mit der stärksten Evidenz. Hier geht es darum, die Zahlen richtig zu lesen.

Nierenwerte Tabelle: alle Werte auf einen Blick

Die folgende Tabelle fasst die sechs Werte zusammen, die auf einem Laborbefund zur Niere stehen können. Die Normalbereiche sind Richtwerte aus den genannten Quellen. Maßgeblich ist immer der Referenzbereich deines Labors, weil Messmethoden sich unterscheiden: Beim Kreatinin liefert die ältere Jaffé-Methode höhere Werte als die enzymatische Messung (Hosten 1990).

Wert	Was er zeigt	Normalbereich Erwachsene	Quelle
Kreatinin (Blut)	Abbauprodukt aus dem Muskel, steigt, wenn die Niere weniger filtert	Männer 0,6 bis 1,2 mg/dl (53 bis 106 µmol/l), Frauen 0,5 bis 1,1 mg/dl (44 bis 97 µmol/l). Obergrenze in der deutschen Bevölkerung (25 bis 65 Jahre): Männer 1,11 bis 1,23, Frauen 0,93 bis 1,00 mg/dl, steigend mit dem Alter	Hosten 1990, Hannemann 2011
eGFR	Geschätzte Filterleistung in ml/min pro 1,73 m², berechnet aus Kreatinin, Alter und Geschlecht	60 und mehr ist ohne weitere Nierenschäden unauffällig, 90 und mehr gilt als normal oder hoch. Altersabhängig, siehe Tabelle unten	KDIGO 2024
Cystatin C (Blut)	Eiweiß, das alle Körperzellen bilden, weitgehend unabhängig von der Muskelmasse	Obergrenze Männer 0,92 bis 1,04 mg/l, Frauen 0,84 bis 1,02 mg/l, steigend mit dem Alter (stark methodenabhängig)	Hannemann 2011
Harnstoff (Blut)	Endprodukt des Eiweißstoffwechsels	Harnstoff-Stickstoff 5 bis 20 mg/dl, entspricht Harnstoff 1,8 bis 7,1 mmol/l oder rund 11 bis 43 mg/dl	Hosten 1990
Albumin-Kreatinin-Quotient im Urin (UACR)	Eiweißverlust über die Niere, frühes Schadenszeichen	Unter 30 mg/g (unter 3 mg/mmol)	KDIGO 2024
Kalium (Blut)	Elektrolyt, das die Niere ausscheidet, wichtig für Herzrhythmus und Muskeln	3,5 bis 5,0 mmol/l, als Obergrenze gelten je nach Labor 5,0 bis 5,5	Castro 2025, Simon 2025

Zwei dieser Werte tragen die meiste Information: die eGFR aus dem Blut und die UACR aus dem Urin. Die Leitlinie empfiehlt, bei Risiko für eine Nierenerkrankung immer beide zu bestimmen, weil jeder für sich einen Teil der Schäden übersieht (KDIGO 2024). Harnstoff und Kalium sind Begleitwerte, Cystatin C ist der Wert für Zweifelsfälle.

eGFR-Stadien und Albumin-Stufen nach KDIGO 2024

Die internationale Leitlinie KDIGO 2024 teilt die Nierenfunktion in sechs eGFR-Kategorien (G1 bis G5) und drei Albumin-Kategorien (A1 bis A3) ein. Eine chronische Nierenerkrankung liegt nur vor, wenn eine Auffälligkeit mindestens 3 Monate besteht. Eine eGFR von 60 bis 89 allein ist ausdrücklich noch keine Erkrankung, solange keine weiteren Zeichen eines Nierenschadens wie Albumin im Urin dazukommen (KDIGO 2024).

Kategorie	eGFR (ml/min/1,73 m²)	Bezeichnung nach KDIGO
G1	90 und mehr	Normal oder hoch
G2	60 bis 89	Leicht vermindert (ohne Schadenszeichen keine Nierenerkrankung)
G3a	45 bis 59	Leicht bis mäßig vermindert
G3b	30 bis 44	Mäßig bis stark vermindert
G4	15 bis 29	Stark vermindert
G5	unter 15	Nierenversagen

Kategorie	UACR in mg/g	UACR in mg/mmol	Bezeichnung nach KDIGO
A1	unter 30	unter 3	Normal bis leicht erhöht
A2	30 bis 300	3 bis 30	Mäßig erhöht
A3	über 300	über 30	Stark erhöht

Die Leitlinie kombiniert beide Achsen zu einer Risikomatrix: Eine eGFR von 50 mit normalem Urin ist ein anderes Risiko als eine eGFR von 50 mit viel Albumin. Die Daten dahinter stammen aus dem CKD Prognosis Consortium. In dessen Meta-Analyse von Bevölkerungskohorten mit 105.872 Teilnehmern war das Sterberisiko zwischen einer eGFR von 75 und 105 nicht erhöht. Gegenüber einer eGFR von 95 lag es bei 60 um 18 Prozent höher, bei 45 um 57 Prozent und bei 15 dreimal so hoch. Beim Albumin im Urin gab es keine Schwelle: Schon ein Quotient von 10 mg/g ging mit 20 Prozent mehr Sterberisiko einher, rund 30 mg/g mit 63 Prozent, rund 300 mg/g mit gut doppelt so hohem Risiko. Beide Werte wirkten unabhängig voneinander (Matsushita 2010).

Nierenwerte Tabelle nach Alter: die eGFR sinkt auch bei Gesunden

Die Grenze von 60 gilt für alle Altersgruppen gleich, obwohl die Filterleistung auch bei Gesunden mit dem Alter sinkt. Eine große europäische Auswertung dazu umfasst 1.535.253 gesunde Erwachsene aus neun Bevölkerungsstudien. Bei 20-jährigen Männern lag die eGFR im Median bei 99, bei 20-jährigen Frauen bei 101. Mit 80 Jahren waren es 66 bei Männern und 63 bei Frauen. Die unteren 5 Prozent der gesunden 80-Jährigen lagen bei 49 (Männer) und 46 (Frauen) (Astley 2025).

Die folgende Tabelle rechnet diesen Verlauf auf alle Altersstufen um. Sie nutzt die Formel von Pottel und Kollegen, die aus Referenzwerten für Kreatinin einen Mittelwert und eine untere Normgrenze der GFR je Alter ableitet: bis 40 Jahre konstant, danach minus 1,2 Prozent pro Jahr. An gemessenen GFR-Werten von 633 Nierenspendern lagen 97,2 Prozent innerhalb dieser Grenzen (Pottel 2017).

Alter	Typische eGFR bei Gesunden	Untere Normgrenze	Einordnung
20 bis 40	rund 107	rund 81	Werte unter 80 sind in diesem Alter schon ungewöhnlich
50	rund 95	rund 72	Beginn des altersbedingten Rückgangs
60	rund 84	rund 63	Werte um 65 können noch altersgerecht sein
70	rund 75	rund 56	Ein Teil der Gesunden liegt knapp unter 60
80	rund 66	rund 50	Passt zu den europäischen Daten: Median 66 bzw. 63, untere 5 Prozent 49 bzw. 46 (Astley 2025)
90	rund 59	rund 44	Eine eGFR um 50 ist hier häufig altersgerecht

Berechnet nach Pottel 2017: Mittelwert 107,3 × 0,988 hoch (Alter minus 40), untere Grenze 80,7 × 0,988 hoch (Alter minus 40). Gilt für Erwachsene ohne Nierenerkrankung, gerundet.

Wie schnell der Rückgang läuft, zeigen Studien mit gemessener GFR. Bei 2.974 britischen Nierenspendern lag die GFR bis 35 Jahre im Mittel bei 100 und fiel danach um 6,6 (Männer) und 7,7 (Frauen) pro Jahrzehnt (Fenton 2018). In der norwegischen RENIS-Kohorte mit 50- bis 62-Jährigen verloren Frauen 0,96 und Männer 1,20 Punkte pro Jahr, Gesunde etwas weniger (Melsom 2022).

Schlechte Nierenwerte im Alter: Krankheit oder Alterung?

Weil die Grenze von 60 nicht mitaltert, bekommen viele gesunde Ältere den Stempel Nierenerkrankung. Unter den britischen Spendern, die sorgfältig auf Gesundheit ausgewählt waren, lag die GFR bei 10,5 Prozent der über 60-Jährigen unter 60 (Fenton 2018). Nephrologen um Delanaye schlagen deshalb altersabhängige Grenzwerte vor: Bei Jüngeren steigt das Sterberisiko schon unter einer GFR von 75, bei Älteren erst unter 45 (Delanaye 2019).

Für dich heißt das: Eine eGFR von 55 mit 78 Jahren, stabil über Jahre und ohne Albumin im Urin, ist meist Alterung. Dieselbe 55 mit 35 Jahren gehört abgeklärt. Entscheidend sind drei Fragen: Ist Albumin im Urin? Fällt der Wert schneller als erwartet? Gibt es Bluthochdruck oder Diabetes?

Nierenwerte Tabelle für Frauen und Männer: warum es zwei Spalten gibt

Frauen haben im Schnitt weniger Muskelmasse und deshalb niedrigeres Kreatinin, bei gleicher Filterleistung. Die aktuelle Schätzformel CKD-EPI 2021, die die meisten Labore für die eGFR verwenden, rechnet das über getrennte Konstanten für Frauen und Männer heraus (Inker 2021). Die praktische Folge: Derselbe Kreatininwert bedeutet bei Frauen eine niedrigere eGFR.

Beispiel, 50 Jahre	Kreatinin	eGFR nach CKD-EPI 2021
Mann	1,0 mg/dl	rund 92 (G1)
Frau	1,0 mg/dl	rund 69 (G2)
Frau	0,8 mg/dl	rund 90 (G1)

Eigene Berechnung mit der Formel und den Koeffizienten aus Inker 2021.

Bei der tatsächlich gemessenen Filterleistung sind die Unterschiede klein und nicht einheitlich. In der RENIS-Kohorte hatten Frauen mit 50 bis 62 Jahren eine GFR von 90, Männer von 98, verloren aber pro Jahr weniger (Melsom 2022). Bei den britischen Spendern lagen Männer mit 92 knapp über Frauen mit 88,1 (Fenton 2018). In der belgisch-französischen Spendergruppe gab es unter 50 Jahren keinen Unterschied, darüber lagen Frauen niedriger (Pottel 2017).

Auch beim Urinwert gibt es einen Geschlechtereffekt: Frauen scheiden weniger Kreatinin im Urin aus, deshalb fällt ihr Albumin-Kreatinin-Quotient bei gleichem Albuminverlust höher aus (KDIGO 2024). Die Grenzwerte der Leitlinie sind trotzdem für beide Geschlechter gleich.

Kreatinin erhöht: wann Muskeln, Kreatin und Fleisch den Wert verfälschen

Kreatinin entsteht aus Kreatin im Muskel. Wer mehr Muskel hat, bildet mehr Kreatinin, ohne dass die Niere schlechter filtert. Die Leitlinie nennt Muskelmasse, Ernährung, einige Medikamente und Kreatin als sogenannte Nicht-GFR-Faktoren, die das Kreatinin verändern, ohne dass sich die Nierenfunktion ändert (KDIGO 2024).

Viel Muskelmasse und Training

In einer Studie mit 170 gesunden Erwachsenen hatten die mäßig bis intensiv Aktiven mehr Magermasse und ein höheres Kreatinin als die Inaktiven: 1,04 gegenüber 0,95 mg/dl. Cystatin C unterschied sich zwischen den Gruppen nicht, und es hing auch nicht von der Magermasse ab (Baxmann 2008). Die Leitlinie führt Extremsport und Bodybuilding deshalb ausdrücklich als Situation, in der Cystatin C die bessere Wahl ist (KDIGO 2024).

Kreatin-Einnahme

Kreatin als Nahrungsergänzung hebt das Kreatinin im Blut. Eine Meta-Analyse von 20 randomisierten Studien fand im Mittel einen Anstieg um 0,13 mg/dl. Harnstoff und eGFR unterschieden sich dagegen nicht von Placebo, auch nicht bei Einnahme über mehr als einen Monat (Tsiaras 2026). Zur Einordnung: Steigt das Kreatinin eines 50-jährigen Mannes von 1,0 auf 1,13 mg/dl, sinkt die rechnerische eGFR von rund 92 auf rund 79, ohne dass sich an der Niere etwas geändert haben muss (eigene Berechnung nach Inker 2021). Studien über ein Jahr hinaus fehlen noch.

Wenn du Kreatin nimmst, sag es bei der Blutabnahme dazu und lass bei grenzwertiger eGFR Cystatin C mitbestimmen. Wie Kreatin dosiert wird und wofür die Evidenz reicht, steht im Kreatin-Guide.

Fleisch vor der Blutabnahme

Gekochtes Fleisch enthält Kreatinin. In einem Versuch mit 32 Teilnehmern stieg das Kreatinin 1 bis 2 Stunden nach einer Fleischmahlzeit im Median von 80,5 auf 101 µmol/l (0,91 auf 1,14 mg/dl), die eGFR fiel von 84 auf 59,5. Nach einer fleischfreien Mahlzeit passierte kaum etwas, Cystatin C blieb weitgehend unbeeinflusst (Preiss 2007). Die Leitlinie empfiehlt deshalb, nach Fleisch oder Fisch mindestens 12 Stunden bis zur Messung zu warten (KDIGO 2024).

Medikamente

Anabole Steroide und Medikamente, die die Ausscheidung von Kreatinin in den Nierenkanälchen bremsen, erhöhen das Kreatinin ebenfalls, ohne die Filterleistung zu senken (KDIGO 2024). Setz nichts eigenmächtig ab, sondern sprich die Liste deiner Medikamente bei einem auffälligen Wert mit der Ärztin oder dem Arzt durch.

Cystatin C: der zweite Blick auf die Filterleistung

Cystatin C wird von allen Körperzellen gleichmäßig gebildet und hängt kaum von der Muskelmasse ab. Die Leitlinie empfiehlt, die eGFR aus Kreatinin und Cystatin C gemeinsam zu berechnen, wenn der Kreatininwert allein unzuverlässig ist und das Ergebnis eine Entscheidung beeinflusst (KDIGO 2024). Die kombinierte Formel ist genauer als die Formel aus Kreatinin allein (Inker 2021).

Cystatin C sagt auch das Risiko besser voraus. In einer Meta-Analyse mit über 90.000 Teilnehmern aus der Allgemeinbevölkerung lagen mit Cystatin C 13,7 Prozent unter einer eGFR von 60, mit Kreatinin 9,7 Prozent. Wer mit Cystatin C in eine bessere Kategorie rutschte, hatte tatsächlich ein niedrigeres Risiko für Tod und Nierenversagen, wer in eine schlechtere rutschte, ein höheres (Shlipak 2013).

Ganz frei von Störfaktoren ist auch Cystatin C nicht: Übergewicht, Rauchen, Schilddrüsenstörungen, Kortison und chronische Entzündung können den Wert verändern (KDIGO 2024). Sinnvoll ist Cystatin C vor allem bei viel Muskelmasse, bei Kreatin-Einnahme, bei sehr wenig Muskelmasse im Alter und immer dann, wenn eine eGFR knapp unter 60 über eine Diagnose entscheidet. Frag vorher, ob die Kosten übernommen werden.

Harnstoff: allein wenig aussagekräftig

Harnstoff entsteht beim Abbau von Eiweiß. Sein Normalbereich ist breit, weil er von Eiweißzufuhr, Muskelabbau, Flüssigkeitshaushalt und Leberfunktion abhängt, nicht nur von der Niere (Hosten 1990). Ein leicht erhöhter Harnstoff nach eiweißreichen Tagen oder bei zu wenig Trinken ist deshalb kein Nierenbefund. Achtung bei der Einheit: In den USA wird nur der Stickstoffanteil (BUN) gemessen, der Wert ist rund halb so groß wie der Harnstoff (Hosten 1990). Aussagekraft bekommt Harnstoff erst zusammen mit Kreatinin und eGFR.

Albumin im Urin (UACR): der unterschätzte Nierenwert

Die UACR misst, wie viel Eiweiß die Niere durchlässt, bezogen auf das Kreatinin im selben Urin. Sie zeigt Schäden, die in der eGFR noch nicht sichtbar sind. Wie häufig das vorkommt, zeigt die Gutenberg-Gesundheitsstudie aus Mainz mit 10.125 Teilnehmern: Nur 2,5 Prozent hatten eine eGFR unter 60, aber 10,4 Prozent eine UACR über 30 mg/g. Bei 6,8 Prozent blieb der Wert über 5 Jahre erhöht, und 3,2 Prozent der Teilnehmer ohne Bluthochdruck, Diabetes oder bekannte Nierenerkrankung hatten dauerhaft erhöhtes Albumin im Urin (Kraus 2026).

Weil der Wert stark schwankt, gibt die Leitlinie klare Regeln: bevorzugt Morgenurin aus dem Mittelstrahl, und ein Wert ab 30 mg/g aus einer beliebigen Probe wird mit einem Morgenurin bestätigt. Falsch hoch sind Werte nach Sport, während der Menstruation, bei Harnwegsinfekt und bei Blut im Urin (KDIGO 2024).

Kalium: wichtig, sobald die Niere schwächer wird

Die Niere scheidet den größten Teil des Kaliums aus. Solange die eGFR normal ist, bleibt Kalium meist stabil. In einer Auswertung von 911.698 Patientendaten verlief das Sterberisiko U-förmig: am niedrigsten zwischen 4,0 und unter 5,0 mmol/l, darunter und darüber mit jedem Zehntel höher. 27,6 Prozent lagen unter 4,0, 5,7 Prozent bei 5,0 oder darüber. Entwässerungsmittel gingen mit zu niedrigem, Blutdruckmittel aus der RAAS-Gruppe mit zu hohem Kalium einher (Collins 2017).

Ein hoher Kaliumwert ist oft ein Messfehler. Eine zu fest angelegte Stauung, Pumpen mit der Faust bei der Blutabnahme oder zerstörte Blutzellen durch Schütteln oder langes Liegen der Probe setzen Kalium aus den Zellen frei. Dann wird die Probe korrekt wiederholt (KDIGO 2024). Symptome treten bei zu hohem Kalium meist erst über 6,0 mmol/l auf (Simon 2025).

Blutbild und Nierenwerte: was du bei der Blutabnahme beachten solltest

Nierenwerte gehören genau genommen nicht zum Blutbild, das die Blutzellen zählt, sondern zur klinischen Chemie. Wenn du beim Hausarzt ein Blutbild mit Nierenwerten anfragst, bitte gezielt um Kreatinin mit eGFR und um eine UACR aus dem Urin. Was in der gesetzlichen Vorsorge enthalten ist, steht im Guide zum Check-up ab 35. So bekommst du einen Wert, der deine Niere zeigt und nicht dein Abendessen:

• Kein Fleisch und kein Fisch in den 12 Stunden vor der Blutabnahme, am einfachsten nüchtern am Morgen (KDIGO 2024).
• Kein hartes Training am Vortag. Starke Belastung verändert Kreatinin und erhöht das Albumin im Urin (KDIGO 2024).
• Kreatin angeben, oder für einen sauberen Ausgangswert nach Rücksprache vor der Messung pausieren.
• Morgenurin für die UACR, nicht während der Periode und nicht bei einem Infekt (KDIGO 2024).
• Arm locker lassen bei der Abnahme, keine Faust pumpen, damit das Kalium stimmt (KDIGO 2024).
• Werte sammeln: Heb alte Befunde auf. Eine einzelne Zahl sagt weniger als der Verlauf über Jahre.

Nierenwerte erhöht oder schlecht: was jetzt?

Ein auffälliger Wert: erst wiederholen

Ein einzelner erhöhter Kreatininwert oder eine einzelne erhöhte UACR ist noch keine Diagnose. Die Leitlinie verlangt, auffällige Befunde zu wiederholen, und eine chronische Nierenerkrankung erst festzustellen, wenn der Befund mindestens 3 Monate besteht, belegt durch frühere oder wiederholte Messungen (KDIGO 2024). Wiederhole also unter sauberen Bedingungen und nimm beim zweiten Mal Cystatin C und die UACR dazu, falls sie fehlen.

Wann du zum Arzt oder zur Nephrologin gehst

Jeder bestätigt auffällige Wert gehört mit der Hausärztin oder dem Hausarzt besprochen. An eine Nierenfachpraxis überweisen sollte man laut Leitlinie bei folgenden Befunden (KDIGO 2024):

• eGFR unter 30
• anhaltender Abfall der eGFR um mehr als 20 Prozent
• UACR dauerhaft ab 300 mg/g zusammen mit Blut im Urin, oder dauerhaft über 700 mg/g
• Verdopplung einer bereits erhöhten UACR
• Bluthochdruck, der trotz vier Medikamenten nicht eingestellt ist
• dauerhaft auffälliges Kalium
• unklare Ursache der Nierenerkrankung, erbliche Nierenerkrankung oder wiederkehrende Nierensteine

Sofort ärztlich abklären solltest du einen stark erhöhten Kaliumwert, einen plötzlichen deutlichen Kreatininanstieg, stark verminderte Urinmenge, neue Wassereinlagerungen oder Blut im Urin.

Dein nächster Schritt

Such deine letzten Laborbefunde heraus und trag eGFR und, falls vorhanden, UACR in die Tabellen oben ein. Fehlt die UACR, lass sie beim nächsten Termin mitbestimmen, vor allem bei Bluthochdruck, Diabetes oder Herz-Kreislauf-Erkrankung. Liegen deine Werte im auffälligen Bereich, findest du die Maßnahmen mit der besten Studienlage im Guide Nierenwerte verbessern. Weil Blutdruck und Niere eng zusammenhängen, lohnt sich auch der Guide Bluthochdruck natürlich senken.

Häufige Fragen zu Nierenwerten

Welche Nierenwerte sind normal?

Eine eGFR von 90 und mehr gilt als normal, 60 bis 89 ohne Albumin im Urin ist ebenfalls unauffällig. Die UACR sollte unter 30 mg/g liegen (KDIGO 2024). Kreatinin liegt bei Männern meist zwischen 0,6 und 1,2 mg/dl, bei Frauen zwischen 0,5 und 1,1 mg/dl (Hosten 1990), maßgeblich ist der Referenzbereich deines Labors.

Ab wann sind Nierenwerte schlecht?

Auffällig ist eine eGFR unter 60 oder eine UACR ab 30 mg/g. Eine Nierenerkrankung liegt vor, wenn das mindestens 3 Monate so bleibt. Unter 30 gilt die Filterleistung als stark vermindert, unter 15 als Nierenversagen (KDIGO 2024).

Welche eGFR ist mit 70 oder 80 Jahren normal?

Mit 70 liegt die eGFR bei Gesunden typischerweise um 75, mit 80 um 66, die untere Normgrenze bei etwa 56 bzw. 50 (Pottel 2017, Astley 2025). Eine stabile eGFR knapp unter 60 ohne Albumin im Urin ist im hohen Alter häufig altersgerecht.

Warum ist mein Kreatinin erhöht, obwohl ich gesund bin?

Häufige harmlose Gründe sind viel Muskelmasse, Kreatin-Einnahme, eine Fleischmahlzeit in den Stunden vor der Abnahme und hartes Training am Vortag (Baxmann 2008, Preiss 2007, Tsiaras 2026). Klarheit bringt eine Wiederholung unter sauberen Bedingungen mit Cystatin C.

Erhöht Kreatin die Nierenwerte?

Kreatin erhöht das Kreatinin im Mittel um 0,13 mg/dl, weil mehr Kreatin im Muskel zu mehr Kreatinin abgebaut wird. Harnstoff und eGFR veränderten sich in randomisierten Studien nicht (Tsiaras 2026). Die rechnerische eGFR sinkt dadurch aber, deshalb bei der Blutabnahme angeben.

Sind die Nierenwerte bei Frauen anders?

Frauen haben meist niedrigeres Kreatinin, weil sie weniger Muskelmasse haben. Die eGFR-Formel gleicht das aus, deshalb ergibt dasselbe Kreatinin bei Frauen eine niedrigere eGFR (Inker 2021). Die Grenzwerte für eGFR und UACR sind für beide Geschlechter gleich (KDIGO 2024).

Gehören Nierenwerte zum Blutbild?

Nein, das Blutbild zählt die Blutzellen. Kreatinin, eGFR, Harnstoff und Kalium werden als klinische Chemie aus derselben Blutprobe bestimmt, die UACR aus dem Urin. Frag gezielt danach.

Kann man schlechte Nierenwerte verbessern?

Ja, zum Teil. Verfälschte Werte normalisieren sich mit sauberer Messung. Bei echter Nierenschwäche lassen sich Albumin im Urin und das Tempo des Abfalls beeinflussen, vor allem über Blutdruck, Blutzucker und Bewegung. Die Details stehen im Guide Nierenwerte verbessern.

Quellen

1. KDIGO CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int 2024. PubMed
2. Matsushita K et al. (CKD Prognosis Consortium). Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative meta-analysis. Lancet 2010. PubMed
3. Inker LA et al. New Creatinine- and Cystatin C-Based Equations to Estimate GFR without Race. N Engl J Med 2021. PubMed
4. Astley ME et al. Age- and sex-specific reference values of estimated glomerular filtration rate for European adults. Kidney Int 2025. PubMed
5. Pottel H et al. Age-dependent reference intervals for estimated and measured glomerular filtration rate. Clin Kidney J 2017. PubMed
6. Fenton A et al. Glomerular filtration rate: new age- and gender- specific reference ranges and thresholds for living kidney donation. BMC Nephrol 2018. PubMed
7. Melsom T et al. Sex Differences in Age-Related Loss of Kidney Function. J Am Soc Nephrol 2022. PubMed
8. Delanaye P et al. CKD: A Call for an Age-Adapted Definition. J Am Soc Nephrol 2019. PubMed
9. Hannemann A et al. Age- and sex-specific reference limits for creatinine, cystatin C and the estimated glomerular filtration rate. Clin Chem Lab Med 2011. PubMed
10. Hosten AO. BUN and Creatinine. In: Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations, 3rd edition, 1990. PubMed
11. Baxmann AC et al. Influence of muscle mass and physical activity on serum and urinary creatinine and serum cystatin C. Clin J Am Soc Nephrol 2008. PubMed
12. Tsiaras A et al. The Effect of Creatine Supplementation on Kidney Function: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Ren Nutr 2026. PubMed
13. Preiss DJ et al. The influence of a cooked-meat meal on estimated glomerular filtration rate. Ann Clin Biochem 2007. PubMed
14. Shlipak MG et al. Cystatin C versus creatinine in determining risk based on kidney function. N Engl J Med 2013. PubMed
15. Kraus D et al. Increased albuminuria is highly prevalent in the general population: prevalence of CKD in the Gutenberg Health Study. Clin Kidney J 2026. PubMed
16. Collins AJ et al. Association of Serum Potassium with All-Cause Mortality in Patients with and without Heart Failure, Chronic Kidney Disease, and/or Diabetes. Am J Nephrol 2017. PubMed
17. Castro D, Sharma S. Hypokalemia. StatPearls 2025. PubMed
18. Simon LV, Rout P. Hyperkalemia. StatPearls 2025. PubMed

Testosteron-Werte beim Mann werden in zwei Einheiten angegeben, von Labor zu Labor mit anderen Referenzbereichen, und die meisten Tabellen im Netz nennen keine Quelle. Dieser Guide ordnet deinen Wert ein: welcher Normbereich belegt ist, wie du ng/dl und nmol/l umrechnest, was die Tabelle nach Alter zeigt, wann freies Testosteron und SHBG dazugehören, wie du richtig testest und ab wann ein niedriger Wert zusammen mit Beschwerden ärztlich abgeklärt gehört. Wie du einen niedrigen Wert natürlich anhebst, steht im Guide Testosteron steigern.

Welche Testosteron-Werte sind beim Mann normal?

Normal sind bei gesunden, nicht übergewichtigen Männern zwischen 19 und 39 Jahren 264 bis 916 ng/dl Gesamttestosteron, umgerechnet 9,2 bis 31,8 nmol/l. Der Median liegt bei 531 ng/dl, also rund 18,4 nmol/l (Travison 2017). Diese Spanne stammt aus der bisher wichtigsten Referenzarbeit: Die Forscher haben die Messungen von 9.054 Männern aus vier Kohorten in den USA und Europa auf die Referenzmethode der US-Gesundheitsbehörde CDC abgeglichen, damit die Zahlen zwischen Laboren vergleichbar sind (Travison 2017). Ein großer Teil der Unterschiede zwischen den Kohorten ging vorher allein auf die Messverfahren zurück (Travison 2017).

Zwei Dinge musst du dabei im Kopf behalten. Erstens ist der Bereich breit: Zwischen zwei gesunden Männern kann mehr als der Faktor drei liegen, ohne dass einer von beiden krank ist. Zweitens ist ein Referenzbereich keine Diagnose. Die untere Grenze beschreibt, dass 2,5 Prozent der gesunden jungen Männer darunter liegen, nicht, dass ab dort ein Mangel beginnt.

Für die Diagnose nutzen die Leitlinien eine eigene Schwelle. Die Europäische Gesellschaft für Urologie (EAU) empfiehlt in ihrer Leitlinie von 2026 weiterhin 12 nmol/l (rund 346 ng/dl) als Grenze, unter der ein Mann mit passenden Beschwerden als hypogonadal gilt (Corona 2026). Die Endocrine Society verlangt für die Diagnose Symptome und eindeutig und wiederholt niedrige Werte (Bhasin 2018). Ein einzelner Laborwert unter der Grenze ohne Beschwerden ist also kein Mangel.

Einheiten: ng/dl, ng/ml und nmol/l umrechnen

Deutsche Labore geben Testosteron meist in nmol/l oder ng/ml an, US-Studien und viele Websites in ng/dl. Die Umrechnung ergibt sich aus der Molmasse von Testosteron (288,4 Gramm pro Mol):

• ng/dl in nmol/l: Wert mal 0,0347. Beispiel: 300 ng/dl × 0,0347 = 10,4 nmol/l.
• nmol/l in ng/dl: Wert mal 28,84. Beispiel: 12 nmol/l × 28,84 = 346 ng/dl.
• ng/ml in ng/dl: Wert mal 100. Beispiel: 3,5 ng/ml = 350 ng/dl.
• Freies Testosteron steht meist in pmol/l oder pg/ml. 220 pmol/l entsprechen 64 pg/ml (Wu 2010).

Die folgende Tabelle zeigt die Grenzwerte, die dir in Befunden, Leitlinien und Studien am häufigsten begegnen, in allen drei Einheiten.

nmol/l	ng/dl	ng/ml	Was dahintersteht	Quelle
31,8	916	9,2	Obere Grenze (97,5. Perzentile) gesunder Männer von 19 bis 39	Travison 2017
18,4	531	5,3	Median gesunder Männer von 19 bis 39	Travison 2017
12	346	3,5	EAU-Schwelle für die Diagnose bei passenden Symptomen	Corona 2026
11	317	3,2	Grenze der European Male Ageing Study für den Altersmangel, zusammen mit drei sexuellen Symptomen	Wu 2010
10,4	300	3,0	In den USA verbreiteter Grenzwert	Brambilla 2009, Zhu 2022
9,2	264	2,6	Untere Grenze (2,5. Perzentile) gesunder Männer von 19 bis 39	Travison 2017
7,4	213	2,1	Darunter war die Gesamtsterblichkeit in Kohortenstudien erhöht	Yeap 2024
6,4	184	1,8	Untere Grenze gesunder Männer von 70 bis 89	Yeap 2012

Testosteron-Werte beim Mann: Tabelle nach Alter

Eine einheitliche, altersgestaffelte Referenztabelle von Kindheit bis 90 gibt es nicht. Es gibt aber gute Einzeldaten für bestimmte Altersgruppen, und die fasst die Tabelle zusammen. Für die 20- bis 44-Jährigen stammen die Werte aus der US-Gesundheitsstudie NHANES mit 1.486 Männern, die morgens gemessen wurden. Angegeben ist das mittlere Drittel der Werte, das die amerikanische Urologen-Gesellschaft als „normal“ definiert (Zhu 2022).

Alter	Orientierungswert Gesamttestosteron	Quelle
20 bis 24	Mittleres Drittel 409 bis 558 ng/dl (14,2 bis 19,4 nmol/l)	Zhu 2022
25 bis 29	Mittleres Drittel 413 bis 575 ng/dl (14,3 bis 20,0 nmol/l)	Zhu 2022
30 bis 34	Mittleres Drittel 359 bis 498 ng/dl (12,5 bis 17,3 nmol/l)	Zhu 2022
35 bis 39	Mittleres Drittel 352 bis 478 ng/dl (12,2 bis 16,6 nmol/l)	Zhu 2022
40 bis 44	Mittleres Drittel 350 bis 473 ng/dl (12,1 bis 16,4 nmol/l)	Zhu 2022
19 bis 39, gesund und nicht übergewichtig	Normbereich 264 bis 916 ng/dl (9,2 bis 31,8 nmol/l), Median 531 ng/dl	Travison 2017
40 bis 79	Altersmangel erst bei unter 11 nmol/l plus mindestens drei sexuellen Symptomen	Wu 2010
über 60	Rund 20 Prozent haben Werte im Mangelbereich	Harman 2001
über 70	Rund 30 Prozent im Mangelbereich. Ab hier sinkt der Mittelwert deutlich	Harman 2001, Marriott 2023
70 bis 89, bei sehr guter Gesundheit	Untere Grenze (2,5. Perzentile) 6,4 nmol/l (184 ng/dl)	Yeap 2012
über 80	Rund 50 Prozent im Mangelbereich	Harman 2001

Die Tabelle braucht zwei Hinweise. Die Anteile „im Mangelbereich“ aus der Baltimore-Studie sind reine Laborwerte ohne Blick auf Beschwerden, also keine Diagnosen, und sie wurden mit einem älteren Immunoassay gemessen (Harman 2001). Und die Grenze für die Diagnose bleibt in jedem Alter dieselbe: 12 nmol/l mit Symptomen (Corona 2026). Eine eigene, niedrigere Grenze für 70-Jährige ist ein Vorschlag aus der Forschung (Yeap 2012), kein Standard.

Testosteron-Werte beim Mann mit 60 Jahren

Mit 60 liegt der Mittelwert kaum unter dem eines 40-Jährigen. Die bisher größte Auswertung mit 21.074 Männern aus neun Kohorten, alle per Massenspektrometrie gemessen, fand zwischen 17 und 70 Jahren fast keine Veränderung des Mittelwerts (Marriott 2023). Innerhalb derselben Person sinkt das Gesamttestosteron aber langsam: In der Massachusetts Male Aging Study um 1,6 Prozent pro Jahr, das frei verfügbare Testosteron um 2 bis 3 Prozent, weil gleichzeitig das Bindungseiweiß SHBG steigt (Feldman 2002). Für einen 60-Jährigen heißt das: Ein Wert über 12 nmol/l ist unauffällig (Corona 2026). Darunter beginnt der Graubereich; zwischen 8 und 13 nmol/l wurden Beschwerden mit sinkendem Wert häufiger (Wu 2010), und hier hilft das freie Testosteron bei der Einordnung.

Testosteron-Werte beim Mann mit 70 Jahren

Ab etwa 70 sinkt der Mittelwert tatsächlich, und das Hormon der Hirnanhangdrüse (LH), das die Hoden antreibt, steigt. Die Autoren deuten das als nachlassende Hodenfunktion ab diesem Alter (Marriott 2023). In der australischen Health in Men Study lag die untere Grenze bei 394 Männern zwischen 70 und 89 Jahren mit sehr guter Gesundheit bei 6,4 nmol/l, und Männer darunter waren häufiger gebrechlich, hatten öfter Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Yeap 2012). Ob der niedrige Wert Ursache oder Folge dieser Krankheiten ist, zeigt so eine Querschnittsstudie nicht.

Testosteron-Spiegel und Alter: was ihn wirklich senkt

Der Testosteron-Spiegel sinkt weniger durch das Alter als durch das, was mit dem Alter oft kommt. In den US-Daten von 4.984 Männern zwischen 20 und 59 erklärte das Alter nur 2,5 Prozent der Unterschiede im Testosteron, Körperfettanteil, Bauchfett und Taillenumfang dagegen jeweils rund 18 bis 20 Prozent (Potter 2026). In der European Male Ageing Study lag das Gesamttestosteron bei einem BMI ab 30 im Mittel 5,1 nmol/l niedriger als bei Normalgewicht (Wu 2008).

Die große Auswertung von 2023 bestätigt das Bild. Niedrigere Werte hatten Männer mit höherem BMI, Diabetes (minus 1,4 nmol/l), Krebs (minus 1,4 nmol/l), Bluthochdruck und Männer, die höchstens 75 Minuten pro Woche intensiv trainierten (Marriott 2023). Männer ohne chronische Krankheit, ohne Dauermedikation, ohne Adipositas und ohne übermäßigen Alkohol hatten in der Massachusetts-Studie 10 bis 15 Prozent höhere Androgenwerte (Feldman 2002).

Das ist die gute Nachricht an dieser Tabelle: Ein großer Teil dessen, was als altersbedingter Abfall gilt, hängt an Bauchumfang, Blutzucker und Bewegung, und die lassen sich ändern. Wie eng Bauchfett, Insulin und Stoffwechsel zusammenhängen, steht im Guide zur Insulinresistenz.

Freies Testosteron beim Mann und SHBG

Nur ein kleiner Teil des Testosterons schwimmt frei im Blut. Der Großteil ist an Eiweiße gebunden, vor allem fest an SHBG (Sexualhormon-bindendes Globulin) und locker an Albumin. Den Zustand im Körper spiegeln der freie und der locker gebundene Anteil besser als der Gesamtwert (Vermeulen 1999). Solange SHBG normal ist, spiegelt das Gesamttestosteron das gut wider. Verschiebt sich SHBG, kann der Gesamtwert täuschen.

SHBG steigt mit dem Alter, in der Massachusetts-Studie um 1,6 Prozent pro Jahr (Feldman 2002), und es sinkt mit steigendem BMI (Marriott 2023). Beim älteren, schlanken Mann kann das Gesamttestosteron deshalb normal aussehen, obwohl wenig freies Testosteron verfügbar ist. Beim übergewichtigen Mann ist es umgekehrt: Das Gesamttestosteron sieht niedrig aus, das freie ist womöglich ausreichend.

Deshalb empfehlen beide Leitlinien das freie Testosteron nicht als Routine, sondern gezielt: wenn das Gesamttestosteron nahe an der unteren Grenze liegt oder eine Erkrankung SHBG verändert (Bhasin 2018, Corona 2026). Die EAU betont inzwischen, dass SHBG Fehldiagnosen verhindern kann (Corona 2026).

Welche Werte für freies Testosteron gelten?

Die European Male Ageing Study setzte für den Altersmangel eine Grenze von 220 pmol/l (64 pg/ml) freiem Testosteron, zusammen mit einem Gesamttestosteron unter 11 nmol/l und drei sexuellen Symptomen (Wu 2010). Die Beschwerden wurden mit sinkenden Werten im Bereich von 160 bis 280 pmol/l freiem Testosteron häufiger (Wu 2010).

Wichtig ist, wie das freie Testosteron bestimmt wird. Der Goldstandard ist die Gleichgewichtsdialyse, im Alltag zu aufwendig. Das aus Gesamttestosteron und SHBG berechnete freie Testosteron nach der Vermeulen-Formel lieferte fast identische Werte und eignet sich für die Routine (Vermeulen 1999). Nicht verlässlich sind dagegen der direkte Immunoassay für freies Testosteron und der Freie-Androgen-Index, weil beide mit dem SHBG-Wert verzerren (Vermeulen 1999). Steht auf deinem Befund „freies Testosteron“, frag nach, ob es berechnet oder direkt gemessen wurde.

Testosteron-Test: so misst du richtig

Ein Testosteron-Test ist nur so gut wie die Bedingungen, unter denen das Blut abgenommen wurde. Die Regeln aus beiden Leitlinien sind einfach und werden trotzdem oft ignoriert.

1. Morgens zwischen 7 und 10 Uhr. So empfiehlt es die EAU (Corona 2026). Bei 30- bis 40-Jährigen lag Testosteron um 16 Uhr 20 bis 25 Prozent unter dem Wert von 8 Uhr, bei 70-Jährigen noch 10 Prozent (Brambilla 2009). 17 Männer, die nachmittags mindestens einmal unter 300 ng/dl lagen, hatten bei allen drei Messungen am Vormittag normale Werte (Brambilla 2009).
2. Nüchtern. Nach 75 Gramm Zucker sank das Testosteron bei 74 Männern im Mittel um 25 Prozent und blieb zwei Stunden unten. 15 Prozent der Männer mit normalem Ausgangswert rutschten dabei zeitweise in den Mangelbereich (Caronia 2013). Kein Frühstück, kein gesüßter Kaffee vor der Blutabnahme.
3. Zweimal messen. Ein niedriger Wert wird durch eine zweite Morgenmessung bestätigt (Bhasin 2018). Hormonwerte schwanken von Tag zu Tag: Zwei Messungen derselben Person unterscheiden sich je nach Hormon etwa jedes zweite Mal um mehr als 18 bis 28 Prozent. Ein Wert reicht deshalb nicht, mehr als drei bringen kaum etwas (Brambilla 2007).
4. Nicht nach einer kurzen Nacht. Schlafmangel drückt den Wert. Wie stark eine Woche mit fünf Stunden Schlaf wirkt, steht im Guide Testosteron steigern.
5. Gesamttestosteron zuerst, SHBG bei Grenzwerten. Liegt dein Wert nahe 12 nmol/l, lass SHBG mitbestimmen und das freie Testosteron berechnen (Bhasin 2018, Corona 2026).

Beim Messverfahren gilt: Die Massenspektrometrie (LC-MS/MS) ist am genauesten, Immunoassays sind laut EAU aber klinisch akzeptabel, wenn das Labor keine Massenspektrometrie anbietet (Corona 2026). Die Unterschiede sind real: Im Vergleich mit der Referenzmethode lagen zehn gängige Immunoassays bei Männern im Mittel 12 Prozent zu niedrig, und drei davon wichen im Mittel um mehr als 4 nmol/l ab (Taieb 2003). Vergleiche deshalb Verlaufswerte möglichst aus demselben Labor.

Was kostet ein Testosteron-Test?

Bei Beschwerden, die auf einen Mangel hindeuten, ordnet die Hausarzt- oder Urologenpraxis den Test als Kassenleistung an. Ohne medizinischen Anlass zahlst du selbst. Die reinen Laborkosten liegen dann zum einfachen Satz der Gebührenordnung bei 13,60 Euro für Testosteron und 17,49 Euro für SHBG (Labor Gärtner 2026), dazu kommen Blutentnahme und Beratung in der Praxis. Im Check-up 35 der Kassen ist Testosteron nicht enthalten. Was dort drin ist und welche Zusatzwerte sich lohnen, steht im Guide zum Check-up 35. Wenn du dort ohnehin Blut abnehmen lässt, kann Testosteron auf Wunsch aus derselben Probe mitlaufen, sofern die Abnahme morgens und nüchtern ist.

Testosteron-Heimtests: was sie können und was nicht

Heimtests gibt es in zwei Varianten: Fingerstich mit getrocknetem Blut auf einer Karte oder Speichelproben. Beide gehen per Post an ein Labor.

Kapillarblut kann funktionieren, wenn das Labor sauber arbeitet. In einer Validierung mit 104 Personen korrelierten getrocknete Plasmaproben aus der Fingerkuppe, per Massenspektrometrie gemessen, eng mit dem Venenblut (r = 0,95) (Bondan 2025). Solche Studien prüfen aber eine bestimmte Methode in einem bestimmten Labor. Welches Verfahren ein Anbieter nutzt, steht selten auf der Packung.

Speichel misst etwas anderes als das Blut. Speicheltestosteron korrelierte in einer schwedischen Studie mit dem Serumwert und dem berechneten freien Testosteron, lag bei gesunden Männern aber im Mittel bei 0,46 nmol/l (Lood 2018), also in einer ganz anderen Größenordnung als die Serumtabellen oben. Für die Diagnose sehen beide Leitlinien das Gesamttestosteron im Blutserum vor (Bhasin 2018, Corona 2026).

Die ehrliche Einordnung: Ein Heimtest kann eine Orientierung liefern, wenn du ihn morgens nüchtern machst. Er ersetzt aber keine Diagnose. Liegt das Ergebnis niedrig, kommt als nächster Schritt eine Blutabnahme morgens beim Arzt, keine Bestellung eines Boosters. Liegt es hoch und du hast keine Beschwerden, gibt es nichts zu tun.

Niedriger Testosteronwert: wann du zum Arzt solltest

Ein Testosteronmangel ist die Kombination aus Beschwerden und wiederholt niedrigem Morgenwert, nie nur eine Zahl (Bhasin 2018). Die aussagekräftigsten Beschwerden kommen aus der European Male Ageing Study mit 3.369 Männern: seltene Morgenerektionen, wenig Lust und Erektionsprobleme (Wu 2010). Müdigkeit, gedrückte Stimmung und weniger Leistungsfähigkeit hingen zwar auch mit dem Wert zusammen, zeigten aber kein klares Muster (Wu 2010). Sie haben zu viele andere Ursachen, von Schlafmangel bis Schilddrüse.

Ärztlich abklären lassen solltest du:

• Sexuelle Beschwerden über Wochen (Lust, Morgenerektion, Erektion) plus ein Morgenwert unter 12 nmol/l. Dann folgt die Wiederholungsmessung (Bhasin 2018, Corona 2026).
• Einen bestätigt niedrigen Wert. Dann geht es um die Ursache, bevor über eine Behandlung gesprochen wird (Bhasin 2018). Dazu gehören weitere Hormonwerte und der Blick auf Übergewicht, Diabetes und andere Erkrankungen, die den Wert senken (Marriott 2023).
• Sehr niedrige Werte, etwa unter 7,4 nmol/l. In Kohortenstudien war die Sterblichkeit darunter erhöht, unter 5,3 nmol/l auch die Herz-Kreislauf-Sterblichkeit (Yeap 2024). Das beweist keine Ursache, ist aber ein Grund, nicht abzuwarten.
• Kinderwunsch. Die Endocrine Society rät bei geplantem Kinderwunsch in naher Zukunft von einer Testosterontherapie ab (Bhasin 2018). Die Abklärung gehört dann in die Hände eines Urologen oder Andrologen.

Ansprechpartner sind Hausarzt, Urologe oder Endokrinologe. Wenn du einen niedrigen Wert ohne Beschwerden hast, ist der sinnvolle nächste Schritt kein Medikament, sondern die Liste aus dem Guide Testosteron steigern: Gewicht, Schlaf, Alkohol, Training, danach neu messen.

Dein nächster Schritt

1. Befund nehmen und Einheit prüfen. In nmol/l umrechnen, falls nötig (ng/dl mal 0,0347).
2. Bedingungen prüfen. War die Abnahme morgens vor 10 Uhr und nüchtern? Wenn nicht, ist der Wert nicht verwertbar.
3. Einordnen. Über 12 nmol/l: unauffällig. Knapp darunter: Graubereich, mit SHBG und berechnetem freien Testosteron wiederholen. Deutlich darunter oder mit Beschwerden: Wiederholung beim Arzt und Ursachensuche.
4. Taillenumfang messen. Er sagt mehr über deinen Testosteronwert als dein Alter (Potter 2026). Liegt er hoch, ist dort der größte Hebel.

Häufige Fragen zu Testosteron-Werten beim Mann

Welcher Testosteronwert ist beim Mann normal?

Bei gesunden, nicht übergewichtigen Männern von 19 bis 39 Jahren liegt der Normbereich bei 264 bis 916 ng/dl, das sind 9,2 bis 31,8 nmol/l (Travison 2017). Für die Diagnose eines Mangels gilt in Europa 12 nmol/l als Grenze, aber nur zusammen mit passenden Beschwerden (Corona 2026).

Welcher Testosteronwert ist mit 60 Jahren normal?

Kaum ein anderer als mit 40. Zwischen 17 und 70 Jahren bleibt der Mittelwert in großen Kohorten nahezu gleich (Marriott 2023). Über 12 nmol/l ist unauffällig (Corona 2026), knapp darunter hilft das freie Testosteron bei der Einordnung.

Welcher Testosteronwert ist mit 70 Jahren normal?

Ab etwa 70 sinkt der Mittelwert (Marriott 2023). Bei sehr gesunden Männern zwischen 70 und 89 lag die untere Grenze bei 6,4 nmol/l (Yeap 2012). Für die Diagnose gilt trotzdem die übliche Schwelle von 12 nmol/l mit Symptomen (Corona 2026).

Wie rechne ich ng/dl in nmol/l um?

Den Wert in ng/dl mal 0,0347 nehmen. 300 ng/dl sind 10,4 nmol/l, 500 ng/dl sind 17,4 nmol/l. Umgekehrt nmol/l mal 28,84. Werte in ng/ml mal 100 ergeben ng/dl.

Wann sollte ich Testosteron messen lassen?

Wenn du über Wochen sexuelle Beschwerden wie wenig Lust, seltene Morgenerektionen oder Erektionsprobleme bemerkst (Wu 2010). Gemessen wird morgens zwischen 7 und 10 Uhr und nüchtern, ein niedriger Wert wird durch eine zweite Messung bestätigt (Bhasin 2018, Corona 2026).

Was ist freies Testosteron und welcher Wert ist normal?

Der Anteil, der nicht an Bindungseiweiße gekoppelt ist. Er zählt vor allem, wenn SHBG verändert ist, etwa im Alter oder bei Übergewicht. Als Grenze für einen Mangel nutzte die European Male Ageing Study 220 pmol/l (Wu 2010). Verlässlich ist der aus Gesamttestosteron und SHBG berechnete Wert (Vermeulen 1999).

Sind Testosteron-Heimtests zuverlässig?

Fingerstich-Tests können brauchbar sein, wenn das Labor eine validierte Methode nutzt (Bondan 2025). Für eine Diagnose reichen sie nicht, die Leitlinien sehen eine Blutabnahme morgens und nüchtern vor, mit Wiederholung (Bhasin 2018). Ein niedriges Heimtest-Ergebnis ist ein Grund für einen Arzttermin, nicht für ein Präparat.

Quellen

1. Travison TG et al. Harmonized Reference Ranges for Circulating Testosterone Levels in Men of Four Cohort Studies in the United States and Europe. J Clin Endocrinol Metab 2017. PubMed
2. Corona G et al. EAU Guidelines on Sexual and Reproductive Health: A Summary of the 2026 Recommendations for Measurement and Biochemical Confirmation of Hypogonadism. Eur Urol Focus 2026. PubMed
3. Bhasin S et al. Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2018. PubMed
4. Wu FC et al. Identification of late-onset hypogonadism in middle-aged and elderly men. N Engl J Med 2010. PubMed
5. Zhu A et al. What Is a Normal Testosterone Level for Young Men? Rethinking the 300 ng/dL Cutoff for Testosterone Deficiency in Men 20-44 Years Old. J Urol 2022. PubMed
6. Marriott RJ et al. Factors Associated With Circulating Sex Hormones in Men: Individual Participant Data Meta-analyses. Ann Intern Med 2023. PubMed
7. Harman SM et al. Longitudinal effects of aging on serum total and free testosterone levels in healthy men. Baltimore Longitudinal Study of Aging. J Clin Endocrinol Metab 2001. PubMed
8. Yeap BB et al. Reference ranges and determinants of testosterone, dihydrotestosterone, and estradiol levels measured using liquid chromatography-tandem mass spectrometry in a population-based cohort of older men. J Clin Endocrinol Metab 2012. PubMed
9. Yeap BB et al. Associations of Testosterone and Related Hormones With All-Cause and Cardiovascular Mortality and Incident Cardiovascular Disease in Men: Individual Participant Data Meta-analyses. Ann Intern Med 2024. PubMed
10. Feldman HA et al. Age trends in the level of serum testosterone and other hormones in middle-aged men: longitudinal results from the Massachusetts male aging study. J Clin Endocrinol Metab 2002. PubMed
11. Potter AW, Friedl KE. Adiposity, not chronological aging, is the dominant determinant of circulating testosterone in US adult men. J Endocr Soc 2026. PubMed
12. Wu FC et al. Hypothalamic-pituitary-testicular axis disruptions in older men are differentially linked to age and modifiable risk factors: the European Male Aging Study. J Clin Endocrinol Metab 2008. PubMed
13. Vermeulen A et al. A critical evaluation of simple methods for the estimation of free testosterone in serum. J Clin Endocrinol Metab 1999. PubMed
14. Brambilla DJ et al. The effect of diurnal variation on clinical measurement of serum testosterone and other sex hormone levels in men. J Clin Endocrinol Metab 2009. PubMed
15. Caronia LM et al. Abrupt decrease in serum testosterone levels after an oral glucose load in men: implications for screening for hypogonadism. Clin Endocrinol (Oxf) 2013. PubMed
16. Brambilla DJ et al. Intraindividual variation in levels of serum testosterone and other reproductive and adrenal hormones in men. Clin Endocrinol (Oxf) 2007. PubMed
17. Taieb J et al. Testosterone measured by 10 immunoassays and by isotope-dilution gas chromatography-mass spectrometry in sera from 116 men, women, and children. Clin Chem 2003. PubMed
18. Bondan AP et al. Determination of testosterone by liquid chromatography-tandem mass spectrometry in dried plasma obtained from capillary blood using the HealthID PSD microsampling device. Clin Chim Acta 2025. PubMed
19. Lood Y et al. Relationship between testosterone in serum, saliva and urine during treatment with intramuscular testosterone undecanoate in gender dysphoria and male hypogonadism. Andrology 2018. PubMed
20. Labor Gärtner. Preisliste Individuelle Gesundheitsleistungen, Stand 2026. labor-gaertner.de

Ist Kaffee gesund? Für die meisten Erwachsenen lautet die Antwort nach heutiger Studienlage: ja, in üblichen Mengen eher nützlich als schädlich. Kaum ein Lebensmittel ist so gut untersucht. Eine Übersichtsarbeit über 201 Meta-Analysen fand für Kaffee deutlich häufiger günstige als ungünstige Zusammenhänge, am stärksten bei 3 bis 4 Tassen am Tag (Poole 2017). Dieser Guide zeigt, was große Kohorten wie die UK Biobank über Sterblichkeit, Herz, Leber und Diabetes sagen, warum das trotzdem keine Beweise für Ursache und Wirkung sind, wie viel Koffein unbedenklich ist, was mit Blutdruck, Schlaf und Cholesterin passiert und wer lieber weniger trinkt.

Ist Kaffee gesund? Die Kurzfassung der Studienlage

Die beste Zusammenfassung ist ein Umbrella-Review im BMJ, also eine Auswertung aller vorhandenen Meta-Analysen. Es umfasste 201 Meta-Analysen aus Beobachtungsstudien zu 67 verschiedenen Gesundheitsfolgen und 17 Meta-Analysen aus Interventionsstudien (Poole 2017). Das Ergebnis: Kaffee war deutlich häufiger mit Nutzen als mit Schaden verbunden. Den größten Unterschied sahen die Forscher bei 3 bis 4 Tassen am Tag im Vergleich zu keinem Kaffee:

• Gesamtsterblichkeit 17 Prozent niedriger (relatives Risiko 0,83)
• Herz-Kreislauf-Sterblichkeit 19 Prozent niedriger (0,81)
• Herz-Kreislauf-Erkrankungen 15 Prozent seltener (0,85)
• Krebs insgesamt 18 Prozent seltener bei hohem gegenüber niedrigem Konsum (0,82)

Dazu kamen seltener einige Krebsarten sowie neurologische, Stoffwechsel- und Lebererkrankungen. Schädliche Zusammenhänge verschwanden fast alle, sobald die Studien das Rauchen sauber herausrechneten. Zwei Ausnahmen blieben: die Schwangerschaft und ein etwas höheres Knochenbruchrisiko bei Frauen (Poole 2017). Die Autoren selbst halten fest, dass nur randomisierte Studien klären können, ob Kaffee die Ursache ist.

Kaffee gesund für Herz, Leber und Stoffwechsel: was die Kohorten zeigen

Sterblichkeit: die UK Biobank

Die größte einzelne Auswertung stammt aus der UK Biobank. 498.134 Erwachsene wurden zehn Jahre lang beobachtet, 14.225 starben in dieser Zeit (Loftfield 2018). Im Vergleich zu Nichttrinkern lag das Sterberisiko bei 2 bis 3 Tassen am Tag um 12 Prozent niedriger, bei 6 bis 7 Tassen um 16 Prozent und selbst bei 8 und mehr Tassen noch um 14 Prozent. Der Zusammenhang galt für gemahlenen, Instant- und entkoffeinierten Kaffee und unabhängig davon, ob jemand Koffein genetisch schnell oder langsam abbaut (Loftfield 2018). Das spricht dafür, dass nicht nur das Koffein, sondern andere Inhaltsstoffe eine Rolle spielen.

Eine zweite Auswertung derselben Kohorte mit 449.563 Teilnehmern und 12,5 Jahren Beobachtung trennte nach Kaffeesorte. Am günstigsten waren jeweils 2 bis 3 Tassen: Das Sterberisiko lag bei gemahlenem Kaffee um 27 Prozent, bei Instant-Kaffee um 11 Prozent und bei entkoffeiniertem Kaffee um 14 Prozent unter dem der Nichttrinker (Chieng 2022).

Herz und Kreislauf

Alle drei Sorten waren in der UK Biobank mit weniger Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden, am stärksten wieder bei 2 bis 3 Tassen (Chieng 2022). Bei Herzrhythmusstörungen zeigte sich der Zusammenhang nur für koffeinhaltigen Kaffee, nicht für entkoffeinierten. Nach oben hin kippt das Bild leicht: In einer Auswertung mit 347.077 Teilnehmern hatten Menschen mit mehr als 6 Tassen am Tag eine um 22 Prozent höhere Wahrscheinlichkeit für eine Herz-Kreislauf-Erkrankung als Menschen mit 1 bis 2 Tassen (Zhou 2019). Auch Nichttrinker lagen dort höher. Das Muster ist also eine Kurve mit dem Tiefpunkt im mittleren Bereich, nicht ein „je mehr, desto besser“.

Zum Vorhofflimmern gibt es inzwischen randomisierte Daten, und die widersprechen dem alten Rat, Herzpatienten sollten Kaffee meiden. In der DECAF-Studie tranken 200 Patienten nach einer Kardioversion entweder weiter etwa eine Tasse Kaffee pro Tag oder verzichteten ganz. Nach sechs Monaten war das Vorhofflimmern in der Kaffeegruppe bei 47 Prozent zurückgekehrt, in der Verzichtsgruppe bei 64 Prozent (Wong 2026). Die American Heart Association fasst zusammen: Kaffee senkt bei regelmäßigen Trinkern das Risiko für Vorhofflimmern, erhöht aber die Zahl der Extraschläge der Herzkammer (Marcus 2026).

Leber

Bei der Leber ist der Zusammenhang besonders deutlich. Unter 494.585 Teilnehmern der UK Biobank hatten Kaffeetrinker ein um 21 Prozent niedrigeres Risiko für eine chronische Lebererkrankung und ein um 49 Prozent niedrigeres Risiko, an einer Lebererkrankung zu sterben (Kennedy 2021). Entkoffeinierter, Instant- und gemahlener Kaffee zeigten jeweils ähnliche Werte. Wer eine Fettleber hat oder vermeiden will, findet im Guide zur Fettleber die Hebel, die mehr bewirken als jede Tasse: Gewicht, Bewegung, Alkohol.

Typ-2-Diabetes

28 Kohortenstudien mit 1.109.272 Teilnehmern zeigen eine klare Dosis-Wirkungs-Kurve. Im Vergleich zu keinem oder kaum Kaffee lag das Diabetesrisiko bei 1 Tasse am Tag 8 Prozent niedriger, bei 3 Tassen 21 Prozent und bei 6 Tassen 33 Prozent (Ding 2014). Pro zusätzlicher Tasse sank das Risiko bei koffeinhaltigem Kaffee um 9 Prozent, bei entkoffeiniertem um 6 Prozent.

Mit Zucker, ohne Zucker

Der Zusammenhang gilt vor allem für Kaffee ohne viel Beiwerk. In einer UK-Biobank-Auswertung mit 171.616 Teilnehmern hatten Menschen, die ungesüßten Kaffee tranken, je nach Menge ein 16 bis 29 Prozent niedrigeres Sterberisiko (Liu 2022). Bei Kaffee mit Zucker galt das für 1,5 bis 3,5 Tassen, bei mehr als 4,5 gesüßten Tassen war kein Vorteil mehr zu sehen. Für Kaffee mit Süßstoff waren die Ergebnisse uneinheitlich.

Beobachtung oder Ursache? Was Mendelian-Randomisation zeigt

Alle Zahlen oben stammen aus Beobachtungsstudien. Sie zeigen, dass Kaffeetrinker gesünder sind, aber nicht, dass der Kaffee sie gesünder macht. Kaffeetrinker unterscheiden sich in vielem: Einkommen, Rauchen, Arbeit, Ernährung. Und wer krank wird, hört oft mit Kaffee auf, was die Nichttrinker-Gruppe künstlich belastet.

Einen Teil dieses Problems umgeht die Mendelian-Randomisation. Sie nutzt Genvarianten, die beeinflussen, wie viel Kaffee jemand trinkt. Weil diese Gene zufällig verteilt werden, wirken sie wie eine natürliche Losziehung. In den Beobachtungsstudien liegt das Sterberisiko starker Kaffeetrinker um 10 bis 15 Prozent niedriger (Nordestgaard 2022). Das Ergebnis der genetischen Studien ist ernüchternd: Eine Übersicht aller solcher Studien fand für Sterblichkeit, Herzinfarkt, Schlaganfall, Typ-2-Diabetes und Übergewicht keinen Hinweis auf einen ursächlichen Schutz (Nordestgaard 2022). Die einzige Ausnahme waren Gallensteine: Hier sanken die Risiken sowohl in Beobachtungs- als auch in genetischen Studien, bei genetisch höchstem gegenüber niedrigstem Konsum um 19 Prozent.

Ehrlich eingeordnet heißt das: Kaffee ist für die meisten Menschen sehr wahrscheinlich nicht schädlich, das ist gut gesichert. Dass er aktiv vor Herzkrankheit oder Diabetes schützt, ist möglich, aber nicht bewiesen. Genetische Methoden haben eigene Schwächen, und für einzelne Endpunkte wie die Leber fehlen sie weitgehend. Wer keinen Kaffee mag, muss nicht damit anfangen. Wer ihn mag, muss sich keine Sorgen machen.

Wie viel Kaffee ist gesund?

In den Kohorten liegt der Tiefpunkt des Risikos bei 2 bis 4 Tassen am Tag (Poole 2017, Chieng 2022). Die Obergrenze für die Sicherheit setzt die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA):

• Bis 400 mg Koffein pro Tag, über den Tag verteilt, sind für gesunde Erwachsene unbedenklich.
• Bis 200 mg als Einzeldosis, etwa 3 mg pro Kilogramm Körpergewicht.
• Schwangere und Stillende: bis 200 mg pro Tag.

Wie viele Tassen das sind, hängt stark von Zubereitung und Tassengröße ab. Die EFSA nennt als Richtwerte:

Getränk	Menge	Koffein etwa	Tassen bis 400 mg
Espresso	60 ml	80 mg	5
Filterkaffee	200 ml	90 mg	4 bis 4,5
Schwarzer Tee	220 ml	50 mg	8
Cola	355 ml	40 mg	10
Energy-Drink	250 ml	80 mg	5

Quelle der Koffeinwerte: EFSA. Ein 400-ml-Becher Filterkaffee enthält entsprechend etwa doppelt so viel wie die 200-ml-Tasse. Wer vier solche Becher trinkt, liegt schon bei rund 720 mg. Rechne deshalb in Milligramm, nicht in Tassen.

Warum Menschen so unterschiedlich auf Kaffee reagieren, erklärt die Leber. Rund 95 Prozent des Koffeins baut ein einziges Enzym ab, CYP1A2, und dessen Aktivität ist genetisch sehr verschieden (Nehlig 2018). Die Halbwertszeit liegt im Mittel bei etwa 4 Stunden. Rauchen beschleunigt den Abbau, die Halbwertszeit sinkt dabei von 6,0 auf 3,5 Stunden, in der späten Schwangerschaft verlängert sie sich auf bis zu 10,5 Stunden (Liu 2026). Auch die Pille verlangsamt den Abbau (Grzegorzewski 2021).

Kaffee und Blutdruck

Koffein hebt den Blutdruck kurzfristig. Bei Menschen mit Bluthochdruck hoben 200 bis 300 mg Koffein den Wert im Mittel um 8 mmHg systolisch und 6 mmHg diastolisch, beginnend in der ersten Stunde und für mindestens 3 Stunden (Mesas 2011). Langfristig sieht es anders aus: In Studien über zwei Wochen erhöhte Kaffee den Blutdruck nicht, und in sieben Kohorten war regelmäßiger Kaffeekonsum bei Hypertonikern nicht mit mehr Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden (Mesas 2011).

In der Allgemeinbevölkerung waren 1 bis 2 Tassen am Tag nicht mit mehr Bluthochdruck verbunden, ab 3 Tassen lag das Risiko sogar leicht niedriger (D’Elia 2019). Der Körper gewöhnt sich an regelmäßiges Koffein. Zwei praktische Folgen:

• Miss den Blutdruck nicht direkt nach dem Kaffee. Warte mindestens eine Stunde, besser misst du morgens vor der ersten Tasse. Das gilt auch für den Ruhepuls.
• Bei unbehandeltem, hohem Blutdruck ist Kaffee nicht der erste Hebel. Die wirksamen Maßnahmen stehen im Guide Bluthochdruck natürlich senken. Wer merkt, dass die Werte nach Kaffee deutlich steigen, bespricht die Menge mit der Hausärztin.

Kaffee und Schlaf: der späte Kaffee kostet am meisten

Hier liegt der häufigste echte Nachteil von Kaffee. Eine Meta-Analyse aus 24 Studien fand, dass Koffein die Gesamtschlafzeit um 45 Minuten verkürzt, die Schlafeffizienz um 7 Prozent senkt und den Tiefschlaf um rund 11 Minuten reduziert (Gardiner 2023). Damit die Schlafzeit nicht leidet, sollte eine Tasse Kaffee mit etwa 107 mg Koffein mindestens 8,8 Stunden vor dem Zubettgehen getrunken werden. Wer um 23 Uhr schläft, trinkt die letzte Tasse also spätestens gegen 14 Uhr.

Wie stark das im Alltag wirkt, zeigt ein randomisierter Versuch mit 100 Erwachsenen: An Tagen mit Kaffee schliefen sie 36 Minuten weniger als an Tagen ohne Koffein (Marcus 2023). Selbst 400 mg Koffein 6 Stunden vor dem Schlafen störten den Schlaf in einer Studie noch messbar (Drake 2013). Die EFSA hält fest, dass schon 100 mg kurz vor dem Schlafen bei manchen Erwachsenen Schlafdauer und Schlafmuster verändern können.

Wer nachts aufwacht oder schlecht durchschläft, sollte den Nachmittagskaffee als erstes streichen oder auf entkoffeiniert wechseln. Weitere Ursachen und Maßnahmen stehen im Guide Durchschlafen.

Ungefilterter Kaffee und LDL-Cholesterin

Kaffee enthält zwei fettlösliche Stoffe, Cafestol und Kahweol, die das Cholesterin anheben. Papierfilter halten sie fast vollständig zurück. Eine Meta-Analyse aus 14 Studien zeigte: Ungefilterter Kaffee erhöht Gesamt- und LDL-Cholesterin, gefilterter kaum (Jee 2001). Eine zweite Auswertung aus 12 randomisierten Studien mit 1.017 Teilnehmern kam auf 5,4 mg/dl mehr LDL, mit stärkerem Effekt bei ungefiltertem Kaffee und bei Menschen mit bereits erhöhten Blutfetten (Cai 2012).

Wie groß die Unterschiede sind, zeigen Messwerte, die die norwegische Tromsø-Studie zusammenträgt: Aufgekochter Kaffee enthielt 232 mg Cafestol pro Liter, Filterkaffee 5 mg, Espresso aus der Maschine rund 54 mg und Kapselkaffee 10 bis 43 mg (Svatun 2022). In der Studie selbst ging der Konsum von 3 bis 5 Espressi am Tag bei Männern mit einem um 0,16 mmol/l höheren Gesamtcholesterin einher, bei Frauen um 0,09 mmol/l.

Zubereitung	Cafestol im Getränk	Einordnung für das LDL
Filterkaffee (Papierfilter)	etwa 5 mg/l	Unproblematisch
Kapselkaffee	10 bis 43 mg/l	Kleine Tassen, geringer Beitrag
Espresso aus Siebträger oder Vollautomat	etwa 54 mg/l	Mittlerer Beitrag, bei 3 bis 5 am Tag messbar
Aufgekocht, türkisch, French Press	bis etwa 232 mg/l	Deutlich; bei erhöhtem LDL meiden
Instant-Kaffee	keine Werte in der Quelle	Kein klarer Dosis-Zusammenhang mit Cholesterin (Svatun 2022)

Quelle der Cafestol-Werte: Svatun 2022 (Volltext, zitierte Messungen). Auch bei der Sterblichkeit spielt die Zubereitung eine Rolle. Unter 508.747 Norwegern, die 20 Jahre lang beobachtet wurden, war Filterkaffee mit einer um 15 Prozent niedrigeren Sterblichkeit verbunden, ungefilterter Kaffee nur mit 4 Prozent bei Männern (statistisch nicht gesichert) und 9 Prozent bei Frauen (Tverdal 2020). Wenn dein LDL erhöht ist, ist der Wechsel von French Press auf Papierfilter der einfachste Schritt. Die übrigen Hebel stehen im Guide Cholesterin natürlich senken.

Ist entkoffeinierter Kaffee gesund?

Die Kohortendaten sprechen dafür. Entkoffeinierter Kaffee war in der UK Biobank mit einer ähnlich niedrigeren Sterblichkeit verbunden wie koffeinhaltiger, am deutlichsten bei 2 bis 3 Tassen mit 14 Prozent (Chieng 2022, Loftfield 2018). Auch bei Leber (Kennedy 2021) und Diabetes (Ding 2014) zeigte er ähnliche, beim Diabetes etwas schwächere Zusammenhänge. Das stützt die Vermutung, dass Inhaltsstoffe jenseits des Koffeins beteiligt sind, zum Beispiel Polyphenole wie die Chlorogensäuren.

Zwei Einschränkungen gibt es. Gegen Herzrhythmusstörungen zeigte entkoffeinierter Kaffee in der UK Biobank keinen Zusammenhang (Chieng 2022). Und zur Entkoffeinierung wird teilweise Dichlormethan eingesetzt, das als krebserregend gilt. In zwei US-Kohorten mit zusammen über 121.000 Teilnehmern und bis zu 36 Jahren Beobachtung war entkoffeinierter Kaffee nicht mit mehr Krebs insgesamt verbunden. Bei Männern, die nie geraucht hatten, fiel aber ein höheres Blasenkrebsrisiko auf, das die Autoren als weiter zu prüfen einstufen (Zhang 2025).

Kaffee koffeinfrei: für wen gesund und sinnvoll?

Koffeinfreier Kaffee ist die gute Wahl, wenn du Kaffee magst, aber schlecht schläfst, in der Schwangerschaft auf 200 mg Koffein achtest, Herzstolpern bemerkst oder den Nachmittagskaffee nicht aufgeben willst.

Instant-Kaffee und Getreidekaffee: gesund oder nicht?

Instant-Kaffee und Gesundheit

Instant-Kaffee schneidet in den Kohorten gut ab, wenn auch etwas schwächer als Filter- und Bohnenkaffee. Bei 2 bis 3 Tassen lag das Sterberisiko in der UK Biobank um 11 Prozent unter dem der Nichttrinker (Chieng 2022), auch für die Leber waren die Werte ähnlich wie bei anderen Sorten (Kennedy 2021).

Instant-Kaffee enthält im Pulver mehr Acrylamid als gerösteter Kaffee. Acrylamid entsteht beim starken Erhitzen von Lebensmitteln und gilt als wahrscheinlich krebserregend. Die deutsche Total-Diet-Studie des Bundesinstituts für Risikobewertung hat die fertigen Getränke gemessen (Perestrelo 2024):

Getränk (zubereitet)	Acrylamid
Filterkaffee, Vollautomat, French Press, Pads	unter 20 µg/kg (Nachweisgrenze)
Kapselkaffee	21 µg/kg
Instant-Kaffee	27 µg/kg
Kaffee-Ersatz (Getreide, meist mit Zichorie)	44 µg/kg

Zum Vergleich: In Gemüsechips fand dieselbe Studie 1.430 µg/kg, in Bratkartoffeln 450 µg/kg (Perestrelo 2024). Weil das Wasser das Pulver stark verdünnt, ist Kaffee im Getränk keine große Acrylamid-Quelle.

Ist Caro Kaffee gesund?

Getreidekaffee wie Caro oder Malzkaffee wird aus gerösteten Getreiden hergestellt, je nach Produkt mit Zichorie. Er enthält kein Koffein, deshalb ist er für Schwangere, Kinder und Menschen mit Schlafproblemen eine unkomplizierte Alternative. Für die gesundheitlichen Zusammenhänge von echtem Kaffee gibt es bei Getreidekaffee aber keine Daten: Er ist kein Kaffee, und die Kohorten sagen über ihn nichts. Beim Acrylamid liegt er vorn, im Getränk mit 44 µg/kg, im Pulver hochgerechnet mit etwa 2.200 µg/kg; die meisten getesteten Produkte enthielten Zichorie, die besonders viel davon bildet (Perestrelo 2024). Ein bis zwei Tassen am Tag sind im Rahmen einer normalen Ernährung unauffällig, ein gesundheitlicher Vorteil ist nicht belegt.

Wer lieber weniger Kaffee trinkt

Für diese Gruppen lohnt es sich, die Menge bewusst zu begrenzen oder auf entkoffeiniert und Filter umzusteigen:

Situation	Warum	Was du tun kannst
Schwangerschaft und Stillzeit	Hoher Konsum war mit niedrigerem Geburtsgewicht und mehr Fehlgeburten verbunden (Poole 2017). Koffein wird in der späten Schwangerschaft bis zu 10,5 Stunden lang abgebaut (Liu 2026)	Höchstens 200 mg Koffein am Tag, also etwa 2 Tassen Filterkaffee (EFSA)
Schlafprobleme	Koffein kostet im Mittel 45 Minuten Schlaf (Gardiner 2023)	Letzte Tasse rund 9 Stunden vor dem Schlafen, danach entkoffeiniert
Erhöhtes LDL-Cholesterin	Ungefilterter Kaffee hebt das LDL (Jee 2001, Cai 2012)	Papierfilter statt French Press oder Kochkaffee, Espresso in Maßen
Unbehandelter Bluthochdruck	Koffein hebt den Blutdruck für mindestens 3 Stunden (Mesas 2011)	Regelmäßig statt stoßweise trinken, nicht vor der Messung; ärztlich abklären
Spürbares Herzstolpern	Kaffee erhöhte die Extraschläge der Herzkammer von 102 auf 154 am Tag (Marcus 2023)	Menge testen; bei neuem oder starkem Herzstolpern EKG beim Arzt
Frauen mit erhöhtem Knochenbruchrisiko	Kaffee war bei Frauen mit mehr Brüchen verbunden (Poole 2017)	Moderat bleiben, Knochenbruchrisiko ärztlich einordnen lassen
Pille oder bestimmte Medikamente	Sie verlangsamen den Koffeinabbau (Grzegorzewski 2021)	Bei Unruhe oder Schlafstörung Menge senken, in der Apotheke nach Wechselwirkungen fragen
Mehr als 6 Tassen am Tag	22 Prozent höhere Wahrscheinlichkeit für Herz-Kreislauf-Erkrankungen als bei 1 bis 2 Tassen (Zhou 2019)	Auf 2 bis 4 Tassen reduzieren

Energy-Drinks mit hohen Koffeindosen sind ein eigenes Thema. Die Datenlage ist dünn, deutet aber auf Schaden für Herz und Kreislauf hin (Marcus 2026).

Dein nächster Schritt

Wenn du gern Kaffee trinkst, musst du nichts ändern, solange diese drei Punkte stimmen:

1. Menge: 2 bis 4 Tassen am Tag, unter 400 mg Koffein. Zähl einen Tag lang ehrlich mit, auch Cola, Tee und Energy-Drinks.
2. Zubereitung: Am besten Papierfilter, Kapsel und Vollautomat liegen im Mittelfeld, French Press und Kochkaffee am höchsten, vor allem bei erhöhtem LDL. Ohne oder mit wenig Zucker.
3. Uhrzeit: Die letzte koffeinhaltige Tasse etwa 9 Stunden vor dem Schlafengehen. Danach entkoffeiniert.

Wenn du keinen Kaffee trinkst, gibt es keinen Grund, damit anzufangen. Die möglichen Vorteile sind nicht als ursächlich belegt, und Bewegung, Schlaf und Ernährung bewegen deine Gesundheit deutlich stärker.

Häufige Fragen zu Kaffee und Gesundheit

Ist Kaffee gesund oder ungesund?

Für gesunde Erwachsene in üblichen Mengen eher gesund. 3 bis 4 Tassen am Tag gehen in Beobachtungsstudien mit 17 Prozent weniger Sterblichkeit einher (Poole 2017). Ob Kaffee die Ursache ist, ist nicht bewiesen. Gut belegt ist, dass er bis 400 mg Koffein am Tag unbedenklich ist (EFSA).

Wie viele Tassen Kaffee am Tag sind gesund?

2 bis 4 Tassen. In diesem Bereich liegt in den großen Kohorten das niedrigste Risiko (Poole 2017, Chieng 2022). Die Sicherheitsgrenze sind 400 mg Koffein, das sind etwa 4 Tassen Filterkaffee à 200 ml (EFSA).

Ist entkoffeinierter Kaffee gesund?

Nach Kohortendaten ja. Er war mit einer ähnlich niedrigeren Sterblichkeit verbunden wie normaler Kaffee, bei 2 bis 3 Tassen um 14 Prozent (Chieng 2022), und mit einem niedrigeren Diabetesrisiko (Ding 2014). Gegen Herzrhythmusstörungen zeigte er keinen Zusammenhang.

Ist Instant-Kaffee ungesund?

Nein. Instant-Kaffee war in der UK Biobank mit 11 Prozent weniger Sterblichkeit verbunden (Chieng 2022). Das Pulver enthält mehr Acrylamid, im fertigen Getränk sind es aber nur 27 µg/kg (Perestrelo 2024).

Ist Caro Kaffee gesund?

Getreidekaffee ist koffeinfrei und eine gute Alternative bei Schlafproblemen oder in der Schwangerschaft. Für die Vorteile von echtem Kaffee gibt es bei ihm keine Daten. Er enthält vergleichsweise viel Acrylamid, im Getränk 44 µg/kg (Perestrelo 2024).

Erhöht Kaffee den Blutdruck?

Kurzfristig ja, für mindestens 3 Stunden (Mesas 2011). Bei regelmäßigem Konsum gewöhnt sich der Körper, und 3 und mehr Tassen am Tag waren nicht mit mehr Bluthochdruck verbunden (D’Elia 2019).

Ist Kaffee schlecht für das Herz?

In üblichen Mengen nicht. Kaffee war mit weniger Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden (Chieng 2022) und senkte in einer randomisierten Studie das Wiederauftreten von Vorhofflimmern (Wong 2026). Er erhöht aber die Extraschläge der Herzkammer (Marcus 2023). Bei neuem Herzstolpern gehört ein EKG zum Arzt.

Wie lange vor dem Schlafen keinen Kaffee mehr?

Etwa 9 Stunden. Eine Meta-Analyse errechnete für eine Tasse mit 107 mg Koffein einen Mindestabstand von 8,8 Stunden (Gardiner 2023).

Wie viel Kaffee in der Schwangerschaft?

Höchstens 200 mg Koffein am Tag aus allen Quellen, etwa zwei Tassen Filterkaffee (EFSA). Hoher Konsum war mit niedrigerem Geburtsgewicht und mehr Fehlgeburten verbunden (Poole 2017).

Quellen

1. Poole R et al. Coffee consumption and health: umbrella review of meta-analyses of multiple health outcomes. BMJ 2017. PubMed
2. Loftfield E et al. Association of Coffee Drinking With Mortality by Genetic Variation in Caffeine Metabolism: Findings From the UK Biobank. JAMA Intern Med 2018. PubMed
3. Chieng D et al. The impact of coffee subtypes on incident cardiovascular disease, arrhythmias, and mortality: long-term outcomes from the UK Biobank. Eur J Prev Cardiol 2022. PubMed
4. Zhou A, Hyppönen E. Long-term coffee consumption, caffeine metabolism genetics, and risk of cardiovascular disease: a prospective analysis of up to 347,077 individuals and 8368 cases. Am J Clin Nutr 2019. PubMed
5. Wong CX et al. Caffeinated Coffee Consumption or Abstinence to Reduce Atrial Fibrillation: The DECAF Randomized Clinical Trial. JAMA 2026. PubMed
6. Marcus GM et al. Caffeine and Cardiovascular Disease: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2026. PubMed
7. Marcus GM et al. Acute Effects of Coffee Consumption on Health among Ambulatory Adults (CRAVE). N Engl J Med 2023. PubMed
8. Kennedy OJ et al. All coffee types decrease the risk of adverse clinical outcomes in chronic liver disease: a UK Biobank study. BMC Public Health 2021. PubMed
9. Ding M et al. Caffeinated and decaffeinated coffee consumption and risk of type 2 diabetes: a systematic review and a dose-response meta-analysis. Diabetes Care 2014. PubMed
10. Liu D et al. Association of Sugar-Sweetened, Artificially Sweetened, and Unsweetened Coffee Consumption With All-Cause and Cause-Specific Mortality: A Large Prospective Cohort Study. Ann Intern Med 2022. PubMed
11. Nordestgaard AT. Causal relationship from coffee consumption to diseases and mortality: a review of observational and Mendelian randomization studies. Eur J Nutr 2022. PubMed
12. Nehlig A. Interindividual Differences in Caffeine Metabolism and Factors Driving Caffeine Consumption. Pharmacol Rev 2018. PubMed
13. Liu X, Xu S. Unraveling the complexities of caffeine: metabolism, genetics, evolution, and health. Hereditas 2026. PubMed
14. Grzegorzewski J et al. Pharmacokinetics of Caffeine: A Systematic Analysis of Reported Data for Application in Metabolic Phenotyping and Liver Function Testing. Front Pharmacol 2021. PubMed
15. Mesas AE et al. The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2011. PubMed
16. D’Elia L et al. Coffee consumption and risk of hypertension: a dose-response meta-analysis of prospective studies. Eur J Nutr 2019. PubMed
17. Gardiner C et al. The effect of caffeine on subsequent sleep: A systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev 2023. PubMed
18. Drake C et al. Caffeine effects on sleep taken 0, 3, or 6 hours before going to bed. J Clin Sleep Med 2013. PubMed
19. Jee SH et al. Coffee consumption and serum lipids: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epidemiol 2001. PubMed
20. Cai L et al. The effect of coffee consumption on serum lipids: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Clin Nutr 2012. PubMed
21. Svatun ÅL et al. Association between espresso coffee and serum total cholesterol: the Tromsø Study 2015-2016. Open Heart 2022. PubMed
22. Tverdal A et al. Coffee consumption and mortality from cardiovascular diseases and total mortality: Does the brewing method matter? Eur J Prev Cardiol 2020. PubMed
23. Zhang Y et al. Decaffeinated coffee consumption and risk of total and site-specific cancer. Ann Oncol 2025. PubMed
24. Perestrelo S et al. Results of the BfR MEAL Study: Acrylamide in foods from the German market with highest levels in vegetable crisps. Food Chem X 2024. PubMed
25. Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA). Koffein: Wissenschaftliches Gutachten zur Sicherheit von Koffein, Fragen und Antworten. efsa.europa.eu

Oxidativer Stress ist eines der Schlagworte, mit denen sich fast alles verkaufen lässt: Kapseln, Säfte, Bluttests, Hautcremes. Die Idee dahinter klingt einleuchtend. Freie Radikale beschädigen deine Zellen, Antioxidantien fangen sie ab, also mehr Antioxidantien, weniger Alterung. Die Forschung der letzten 30 Jahre erzählt eine andere Geschichte. Freie Radikale sind auch Botenstoffe, die dein Körper selbst herstellt und für Anpassung braucht, und Antioxidantien als Präparat haben in großen Studien nicht geholfen, teils geschadet. Dieser Guide erklärt, was oxidativer Stress ist, was ihn auslöst, warum es weder typische Symptome noch einen brauchbaren Bluttest gibt und was stattdessen nachweislich wirkt.

Was ist oxidativer Stress?

Oxidativer Stress ist ein Ungleichgewicht zwischen Oxidantien und Antioxidantien zugunsten der Oxidantien, das die Signalwege der Zelle stört oder Moleküle beschädigt. Das Konzept stammt aus dem Jahr 1985 und beschreibt den Stoffwechsel mit Sauerstoff als Gleichgewicht, das unter Belastung kippen kann (Sies 2015). Wichtig ist das Wort Ungleichgewicht: Oxidantien entstehen in jeder Zelle, die Sauerstoff verbrennt, ständig und normal. Zum Problem werden sie erst, wenn sie die Abwehr übersteigen.

Freie Radikale einfach erklärt

Deine Zellen gewinnen Energie, indem sie in den Mitochondrien Sauerstoff mit Nährstoffen verbrennen. Dabei entstehen nebenbei reaktive Sauerstoffspezies, abgekürzt ROS. Ein Teil davon sind freie Radikale: Moleküle mit einem ungepaarten Elektron, die sich an anderen Molekülen ein Elektron holen wollen. Treffen sie dabei Fette in der Zellmembran, Eiweiße oder die DNA, entsteht ein Schaden. Das nennt man Oxidation, und im Prinzip ist es derselbe Vorgang, der einen angeschnittenen Apfel braun werden lässt.

Gegen diese Schäden hat dein Körper ein eigenes Abwehrsystem. Die Hauptarbeit leisten nicht Vitamine aus der Nahrung, sondern körpereigene Enzyme wie Superoxiddismutase und Glutathionperoxidase (Sies 2015). Kleine Antioxidantien-Moleküle von außen, etwa Vitamin C oder E, spielen die Nebenrolle (Sies 2015). Das ist der erste Grund, warum die Rechnung „mehr Vitamine, weniger oxidativer Stress“ nicht aufgeht.

Eustress und Distress

Die Forschung unterscheidet heute zwei Zustände. Bei niedrigen, kontrollierten Mengen spricht man von oxidativem Eustress: Wasserstoffperoxid und Superoxid werden von mehr als 40 Enzymen gezielt hergestellt und dienen im Nanomolar-Bereich als Signal, das Stoffwechsel und Stressantworten steuert (Sies und Jones 2020). Erst wenn die Menge deutlich steigt, entsteht oxidativer Distress, also der Schaden an Molekülen, den die meisten mit dem Begriff verbinden (Sies und Jones 2020).

Warum dein Körper freie Radikale braucht: Hormesis

Hormesis heißt: Eine kleine Dosis eines Stressors macht stärker, eine große schadet. Bewegung ist das beste Beispiel. Eine einzelne Trainingseinheit erhöht die oxidative Belastung, regelmäßiges Training senkt sie auf Dauer, und erst exzessives Training und Übertraining führen zu schädlichem oxidativem Stress (Radak 2008). Bewegungsmangel ist das andere Ende derselben Kurve (Radak 2008).

Wie das funktioniert, zeigt eine kontrollierte Studie. 39 junge Männer trainierten vier Wochen lang, ein Teil nahm dabei täglich 1.000 mg Vitamin C und 400 IE Vitamin E. Das Training verbesserte die Insulinempfindlichkeit nur bei denen, die keine Antioxidantien nahmen (Ristow 2009). Auch die körpereigene Abwehr, also Superoxiddismutase und Glutathionperoxidase, fuhr das Training nur ohne Vitamine hoch (Ristow 2009). Die Autoren nennen das Mitohormesis: Die ROS aus dem Training sind das Signal, das die Anpassung auslöst. Wer sie abfängt, nimmt dem Körper den Grund, sich anzupassen.

Für dich heißt das: Oxidativer Stress durch Bewegung ist keine Nebenwirkung, die du ausgleichen musst. Er ist Teil des Wirkmechanismus. Wie du Ausdauer sinnvoll aufbaust, steht im Guide zum Zone-2-Training.

Oxidativer Stress: Ursachen, die wirklich zählen

Die Liste im Internet ist lang: Handystrahlung, Stress, Kaffee, Zucker, „Umweltgifte“. Belegt sind vor allem wenige, dafür große Faktoren.

Rauchen

Rauchen ist die am besten belegte Ursache. Bei Rauchern lagen die freien F2-Isoprostane im Blut, ein Abbauprodukt oxidierter Fette, im Mittel bei 242 pmol pro Liter, bei Nichtrauchern gleichen Alters bei 103 (Morrow 1995). Nach zwei Wochen Rauchstopp fielen die Werte von 250 auf 156 (Morrow 1995). Die Studie war klein, 10 Raucher und 10 Nichtraucher, aber sie zeigt zweierlei: Rauchen oxidiert messbar Moleküle im Körper, und das geht zurück, wenn du aufhörst.

Übergewicht, Diabetes und hoher Blutzucker

In der Framingham-Studie wurde bei 2.828 Menschen ein Oxidationsmarker im Urin gemessen. Am stärksten hing er mit Rauchen, Diabetes und dem Body-Mass-Index zusammen, dazu mit dem Blutzucker und bestehenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Keaney 2003). Der Effekt des BMI blieb auch bestehen, wenn man Blutzucker und Diabetes herausrechnete (Keaney 2003). Das ist ein Zusammenhang, kein Beweis für Ursache und Wirkung.

Schlafmangel

Schwerer Schlafentzug führte bei Fliegen und Mäusen zu einer Anhäufung von ROS im Darm, und bei Fliegen war das die Todesursache: Wurden die ROS neutralisiert, lebten die Tiere trotz kaum Schlaf normal lange (Vaccaro 2020). Das sind Tierdaten unter extremem Schlafentzug. Sie zeigen einen Mechanismus, keine Dosis für Menschen. Ausreichend Schlaf ist trotzdem ein Hebel, den du ohnehin ziehen solltest.

Übertraining

Moderates, regelmäßiges Training senkt die oxidative Belastung, exzessive Umfänge ohne Erholung erhöhen sie (Radak 2008). Wer sich zwischen den Einheiten ausreichend erholt, bleibt auf der günstigen Seite der Kurve.

Weitere Faktoren

UV-Strahlung, Luftverschmutzung, viel Alkohol und chronische Entzündungen erzeugen ebenfalls ROS. Für diesen Guide ist aber die Reihenfolge wichtig: Wenn du rauchst, ist das mit Abstand der größte Hebel. Danach kommen Bewegung, Gewicht und Blutzucker. Alles andere ist Feinarbeit.

Ursache	Was die Studien zeigen	Quelle
Rauchen	Oxidierte Fette im Blut mehr als doppelt so hoch, nach zwei Wochen Rauchstopp deutlich niedriger	Morrow 1995
Übergewicht, Diabetes	Stärkste Zusammenhänge mit dem Oxidationsmarker bei 2.828 Erwachsenen	Keaney 2003
Bewegungsmangel	Ein Ende der Hormesis-Kurve, regelmäßiges Training senkt die Belastung	Radak 2008
Übertraining	Das andere Ende der Kurve	Radak 2008
Schwerer Schlafmangel	ROS-Anhäufung im Darm, bisher nur bei Fliegen und Mäusen gezeigt	Vaccaro 2020

Oxidativer Stress: Symptome gibt es nicht

Viele Seiten nennen als Symptome Müdigkeit, Konzentrationsprobleme, Kopfschmerzen, Infektanfälligkeit, graue Haare und Falten. Keines davon ist spezifisch. Müdigkeit hat hundert Ursachen, von Schlafmangel über Eisenmangel bis zur Schilddrüse, und keine Studie zeigt, dass man aus solchen Beschwerden auf oxidativen Stress schließen kann. Oxidativer Stress ist ein Vorgang auf Molekülebene, der bei vielen Krankheiten beteiligt ist, kein eigenes Krankheitsbild mit eigenen Symptomen.

Deshalb die ehrliche Antwort: Du spürst oxidativen Stress nicht. Wenn du dauerhaft müde, erschöpft oder oft krank bist, gehört das in die Hausarztpraxis, mit Blutbild, Eisenwerten, Schilddrüse und Blutzucker. Das sind Ursachen, die man finden und behandeln kann. Ein Antioxidantien-Präparat verschiebt diese Abklärung nur. Was ein sinnvoller Basis-Check umfasst, steht im Guide zum Check-up 35.

Oxidativer Stress: Blutwerte und Tests

Im Internet und in manchen Praxen werden Tests auf oxidativen Stress als Selbstzahlerleistung angeboten, meist 8-OHdG im Urin, Malondialdehyd (MDA) im Blut oder eine „antioxidative Kapazität“. Die Fachliteratur ist zurückhaltend. Die Methoden sind oft unspezifisch, die spezifischen Verfahren für die Routine zu aufwendig, und die bisherigen Befunde müssen erst in größeren Studien und im Vergleich zu etablierten Werten bestätigt werden, bevor sie als klinische Diagnostik taugen (Frijhoff 2015).

Marker	Was er misst	Problem	Quelle
8-OHdG (Urin)	Oxidierte DNA-Bausteine, die nach der Reparatur ausgeschieden werden	Gesunde liegen im Mittel bei 3,9 ng pro mg Kreatinin (mittlere Hälfte 3 bis 5,5), aber nur mit chemischen Messmethoden. Raucher liegen höher. Ein Grenzwert, ab dem etwas zu tun wäre, fehlt	Graille 2020
MDA, TBARS (Blut)	Abbauprodukte oxidierter Fette	Der gängige TBARS-Test misst nicht nur MDA. Messung und Probenbehandlung sind fehleranfällig, die Ergebnisse selten frei von Artefakten	Tsikas 2017
F2-Isoprostane (Blut, Urin)	Oxidierte Arachidonsäure	Gilt als spezifischer, ist aber aufwendig. In der Forschung gut, für den Alltag nicht verfügbar	Tsikas 2017, Frijhoff 2015
Antioxidative Kapazität	Summe der Antioxidantien in einer Probe	Sagt wenig, weil die Hauptarbeit der Abwehr körpereigene Enzyme leisten, nicht kleine Antioxidantien-Moleküle	Sies 2015

Das Kernproblem ist nicht nur die Messung, sondern die Konsequenz. Selbst wenn ein Wert erhöht ist: Die naheliegende Behandlung, Antioxidantien schlucken, hat in den großen Studien nicht funktioniert (Sies und Jones 2020). Ein Test, aus dem keine sinnvolle Handlung folgt, kostet Geld und macht Sorgen.

Was du stattdessen messen lassen kannst, sind Werte mit etablierten Grenzwerten und bekannter Behandlung, die eng mit den Ursachen von oxidativem Stress zusammenhängen: Blutzucker und HbA1c, Blutfette, Blutdruck und Entzündungswerte wie das hochsensitive CRP. Was die einzelnen Werte bedeuten, erklärt der Guide zu Entzündungswerten im Blut.

Antioxidantien als Supplement: was die großen Studien zeigen

Die Idee wurde gründlich getestet, mit hunderttausenden Teilnehmern über Jahre. Das Ergebnis ist eindeutig genug, dass man es klar sagen kann.

Die Cochrane-Analyse: kein Nutzen, eher Schaden

Die Cochrane-Übersicht wertete 78 randomisierte Studien mit 296.707 Teilnehmern aus, die Beta-Carotin, Vitamin A, Vitamin C, Vitamin E oder Selen gegen Placebo testeten, im Mittel über drei Jahre (Bjelakovic 2012). Insgesamt senkten die Präparate die Sterblichkeit nicht. In den 56 Studien mit geringem Verzerrungsrisiko stieg sie sogar um 4 Prozent (Bjelakovic 2012). Beta-Carotin erhöhte die Sterblichkeit um 5 Prozent, Vitamin E um 3 Prozent; Vitamin C und Selen hatten keinen messbaren Effekt (Bjelakovic 2012). Das Fazit der Autoren: kein Beleg für Antioxidantien-Präparate, weder zur Vorbeugung bei Gesunden noch bei Kranken.

Beta-Carotin bei Rauchern: ATBC und CARET

Ausgerechnet dort, wo oxidativer Stress am höchsten ist, gingen die Studien am deutlichsten schief. In der finnischen ATBC-Studie nahmen 29.133 rauchende Männer zwischen 50 und 69 Jahren fünf bis acht Jahre lang Vitamin E, Beta-Carotin, beides oder Placebo. Unter 20 mg Beta-Carotin täglich traten 18 Prozent mehr Lungenkrebsfälle auf, die Gesamtsterblichkeit lag 8 Prozent höher (ATBC 1994). Die amerikanische CARET-Studie gab 18.314 Rauchern, Ex-Rauchern und Asbest-Arbeitern Beta-Carotin plus Vitamin A. Das Lungenkrebsrisiko stieg um 28 Prozent, die Gesamtsterblichkeit um 17 Prozent, und die Studie wurde 21 Monate früher als geplant abgebrochen (Omenn 1996).

Vitamin E und Prostatakrebs: SELECT

In der SELECT-Studie nahmen 35.533 gesunde Männer Selen, Vitamin E (400 IE täglich), beides oder Placebo. Unter Vitamin E allein stieg das Prostatakrebsrisiko um 17 Prozent, absolut 1,6 zusätzliche Fälle pro 1.000 Personenjahre (Klein 2011). Selen allein und die Kombination erhöhten das Risiko nicht signifikant (Klein 2011).

Vitamin C und E bremsen den Trainingseffekt

Neben Ristow gibt es zwei weitere kontrollierte Studien. In einer weiteren Studie trainierten 54 junge Frauen und Männer elf Wochen lang, ein Teil mit 1.000 mg Vitamin C und 235 mg Vitamin E pro Tag. Die maximale Sauerstoffaufnahme stieg in beiden Gruppen um 8 Prozent, aber die Marker für neue Mitochondrien im Muskel stiegen nur in der Placebogruppe (Paulsen 2014). In einer kleinen Studie mit 14 Männern und parallel an Ratten bremste 1 g Vitamin C täglich die Trainingsanpassung, weil es die Signale für den Aufbau neuer Mitochondrien unterdrückte (Gomez-Cabrera 2008). Die Leistung litt nicht in jeder Studie, aber keine zeigte einen Vorteil.

Warum Obst hilft und Kapseln nicht

Wer viel Vitamin C, Carotinoide und Vitamin E über die Nahrung aufnimmt oder hohe Blutspiegel davon hat, erkrankt seltener an Herz-Kreislauf-Leiden und Krebs und lebt länger: pro 100 mg Vitamin C aus der Nahrung täglich lag die Gesamtsterblichkeit 11 Prozent niedriger (Aune 2018). Die Autoren lesen diese Werte aber als Marker für viel Obst und Gemüse und empfehlen ausdrücklich mehr Obst und Gemüse, nicht mehr Präparate (Aune 2018). Ein Apfel liefert eben nicht nur Vitamin C, sondern Ballaststoffe, Kalium und viele sekundäre Pflanzenstoffe in kleinen Dosen, und er ersetzt meist etwas Ungünstigeres auf dem Teller. Mehr zu den Pflanzenstoffen steht im Guide zu Polyphenolen in Lebensmitteln.

Wichtig ist die Abgrenzung: Das gilt für Antioxidantien, die man gegen oxidativen Stress nimmt. Wer einen nachgewiesenen Mangel hat, etwa an Vitamin C bei sehr einseitiger Ernährung, behandelt diesen Mangel. Welche Supplemente überhaupt eine Studienlage haben, sortiert der Guide zu Longevity-Supplements.

Was gegen oxidativen Stress wirklich hilft

Die gute Nachricht: Die wirksamen Maßnahmen sind dieselben, die du für Herz, Stoffwechsel und Gehirn ohnehin brauchst. Sie kosten fast nichts.

1. Nicht rauchen. Der größte einzelne Hebel. Oxidationsprodukte im Blut gehen schon nach zwei Wochen Rauchstopp messbar zurück (Morrow 1995). Kostenlose Unterstützung bieten Rauchstopp-Beratungen und Kurse der Krankenkassen.
2. Regelmäßig bewegen. Einzelne Einheiten erzeugen ROS, regelmäßiges moderates Training senkt die Belastung und stärkt die körpereigene Abwehr (Radak 2008, Ristow 2009). Ausdauer und Kraft, mehrmals pro Woche, moderat statt bis zur Erschöpfung.
3. Obst und Gemüse, bis zu 800 g am Tag. Pro 200 g mehr am Tag lag die Gesamtsterblichkeit in 95 Studien 10 Prozent niedriger, der Nutzen stieg bis etwa 800 g (Aune 2017). Besonders deutlich waren die Zusammenhänge für Äpfel und Birnen, Zitrusfrüchte, grünes Blattgemüse, Kreuzblütler wie Brokkoli und Salate (Aune 2017).
4. Gewicht und Blutzucker im Blick behalten. BMI, Blutzucker und Diabetes hingen in Framingham am stärksten mit dem Oxidationsmarker zusammen (Keaney 2003). Bewegung und Ernährung aus Punkt 2 und 3 wirken hier gleich mit.
5. Ausreichend schlafen. Die direkten Belege zu oxidativem Stress stammen aus Tierversuchen (Vaccaro 2020), Schlaf lohnt sich aber ohnehin: Er ist die Grundlage für Erholung nach dem Training und für einen stabilen Appetit.
6. Keine Antioxidantien-Kapseln gegen oxidativen Stress. Vor allem nicht Beta-Carotin, wenn du rauchst oder geraucht hast, und kein hochdosiertes Vitamin C und E rund ums Training (ATBC 1994, Omenn 1996, Ristow 2009).

Dein nächster Schritt

Wenn du rauchst: Setz dir diese Woche einen Rauchstopp-Termin und ruf vorher die Beratung an. Wenn nicht: Wieg oder schätz drei Tage lang, wie viel Obst und Gemüse du isst. Liegst du deutlich unter 800 g, leg zu jeder Mahlzeit eine Portion Gemüse dazu. Und falls du Antioxidantien-Präparate im Schrank hast, die du „gegen freie Radikale“ nimmst: Das Geld ist in Gemüse und Laufschuhen besser angelegt.

Oxidativer Stress: Mythos und Evidenz

Mythos	Was die Studien zeigen
Freie Radikale sind immer schädlich	In kleinen Mengen sind sie Botenstoffe, die dein Körper gezielt herstellt (Sies und Jones 2020)
Sport erzeugt oxidativen Stress, also brauchst du Antioxidantien	Der Stress ist das Trainingssignal. Vitamin C und E blockierten Anpassungen bei Insulinempfindlichkeit und Mitochondrien (Ristow 2009, Paulsen 2014)
Antioxidantien-Präparate verlängern das Leben	78 Studien mit 296.707 Teilnehmern: kein Nutzen, in den sauberen Studien 4 Prozent höhere Sterblichkeit (Bjelakovic 2012)
Raucher sollten Beta-Carotin nehmen	18 bis 28 Prozent mehr Lungenkrebs in zwei großen Studien (ATBC 1994, Omenn 1996)
Vitamin E schützt Männer vor Krebs	17 Prozent mehr Prostatakrebs unter 400 IE täglich (Klein 2011)
Man spürt oxidativen Stress an Müdigkeit und Infekten	Es gibt keine spezifischen Symptome. Müdigkeit gehört ärztlich abgeklärt
Ein Bluttest zeigt deinen oxidativen Stress	Keiner der gängigen Marker ist für die Routine validiert (Frijhoff 2015, Tsikas 2017)
Antioxidantien aus Obst und Kapseln sind dasselbe	Viel Obst und Gemüse geht mit geringerer Sterblichkeit einher, Präparate nicht (Aune 2017, Aune 2018, Bjelakovic 2012)

Häufige Fragen zu oxidativem Stress

Was ist oxidativer Stress einfach erklärt?

Ein Ungleichgewicht, bei dem mehr reaktive Sauerstoffverbindungen entstehen, als die körpereigene Abwehr neutralisieren kann (Sies 2015). Dann werden Fette, Eiweiße und DNA in den Zellen beschädigt. In kleinen Mengen sind dieselben Verbindungen aber normale Botenstoffe.

Welche Symptome hat oxidativer Stress?

Keine spezifischen. Müdigkeit, Infektanfälligkeit oder Konzentrationsprobleme haben viele Ursachen und lassen keinen Schluss auf oxidativen Stress zu. Halten solche Beschwerden an, lass sie ärztlich abklären, mit Blutbild, Eisen, Schilddrüse und Blutzucker.

Welche Blutwerte zeigen oxidativen Stress an?

In der Forschung werden unter anderem 8-OHdG im Urin, Malondialdehyd und F2-Isoprostane gemessen. Keiner dieser Marker ist für die Routine validiert, die Methoden sind oft unspezifisch oder zu aufwendig (Frijhoff 2015, Tsikas 2017). Aussagekräftiger sind Blutzucker, HbA1c, Blutfette, Blutdruck und das hochsensitive CRP.

Was sind die häufigsten Ursachen für oxidativen Stress?

Am besten belegt sind Rauchen, Übergewicht und Diabetes (Morrow 1995, Keaney 2003). Dazu kommen UV-Strahlung, viel Alkohol, chronische Entzündungen, Bewegungsmangel und exzessives Training ohne Erholung (Radak 2008).

Helfen Antioxidantien gegen oxidativen Stress?

Aus Lebensmitteln ja, als Präparat nein. Viel Obst und Gemüse geht mit geringerer Sterblichkeit einher (Aune 2017). Antioxidantien-Präparate senkten in 78 Studien die Sterblichkeit nicht, Beta-Carotin und Vitamin E erhöhten sie leicht (Bjelakovic 2012).

Macht Sport oxidativen Stress?

Kurzfristig ja, und das ist gewollt. Die ROS aus dem Training lösen die Anpassung aus, regelmäßiges Training senkt die oxidative Belastung auf Dauer (Radak 2008). Hochdosiertes Vitamin C und E kann diesen Effekt bremsen (Ristow 2009, Paulsen 2014).

Welche Lebensmittel helfen gegen oxidativen Stress?

Obst und Gemüse in Menge und Vielfalt, bis etwa 800 g am Tag. Die deutlichsten Zusammenhänge gab es für Äpfel, Birnen, Zitrusfrüchte, grünes Blattgemüse, Kreuzblütler und Salate (Aune 2017). Einzelne „Superfoods“ braucht es dafür nicht.

Lohnt sich ein Test auf oxidativen Stress?

Für die meisten Menschen nicht. Es fehlen validierte Grenzwerte, und aus einem erhöhten Wert folgt keine Behandlung, die über Nichtrauchen, Bewegung und Ernährung hinausgeht (Frijhoff 2015).

Quellen

1. Sies H, Jones DP. Reactive oxygen species (ROS) as pleiotropic physiological signalling agents. Nat Rev Mol Cell Biol 2020. PubMed
2. Sies H. Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine. Redox Biol 2015. PubMed
3. Radak Z et al. Exercise, oxidative stress and hormesis. Ageing Res Rev 2008. PubMed
4. Ristow M et al. Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Proc Natl Acad Sci U S A 2009. PubMed
5. Paulsen G et al. Vitamin C and E supplementation hampers cellular adaptation to endurance training in humans: a double-blind, randomised, controlled trial. J Physiol 2014. PubMed
6. Gomez-Cabrera MC et al. Oral administration of vitamin C decreases muscle mitochondrial biogenesis and hampers training-induced adaptations in endurance performance. Am J Clin Nutr 2008. PubMed
7. Bjelakovic G et al. Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database Syst Rev 2012. PubMed
8. ATBC Study Group (Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group). The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. N Engl J Med 1994. PubMed
9. Omenn GS et al. Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease (CARET). N Engl J Med 1996. PubMed
10. Klein EA et al. Vitamin E and the risk of prostate cancer: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA 2011. PubMed
11. Aune D et al. Fruit and vegetable intake and the risk of cardiovascular disease, total cancer and all-cause mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Int J Epidemiol 2017. PubMed
12. Aune D et al. Dietary intake and blood concentrations of antioxidants and the risk of cardiovascular disease, total cancer, and all-cause mortality: a systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Am J Clin Nutr 2018. PubMed
13. Morrow JD et al. Increase in circulating products of lipid peroxidation (F2-isoprostanes) in smokers. Smoking as a cause of oxidative damage. N Engl J Med 1995. PubMed
14. Keaney JF et al. Obesity and systemic oxidative stress: clinical correlates of oxidative stress in the Framingham Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003. PubMed
15. Vaccaro A et al. Sleep Loss Can Cause Death through Accumulation of Reactive Oxygen Species in the Gut. Cell 2020. PubMed
16. Frijhoff J et al. Clinical Relevance of Biomarkers of Oxidative Stress. Antioxid Redox Signal 2015. PubMed
17. Tsikas D. Assessment of lipid peroxidation by measuring malondialdehyde (MDA) and relatives in biological samples: Analytical and biological challenges. Anal Biochem 2017. PubMed
18. Graille M et al. Urinary 8-OHdG as a Biomarker for Oxidative Stress: A Systematic Literature Review and Meta-Analysis. Int J Mol Sci 2020. PubMed